低渗性缺水
低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。
低渗性缺水-表现形式
机体的代偿机制表现为抗利尿激素的分泌减少，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，从而提高细胞外液的渗透压。但这样会使细胞外液总量更为减少，于是细胞间液进入血液循环，以部分地补偿血容量。机体为避免循环血量的再减少，将不再顾及渗透压的维持，启动肾素-醛固酮系统，使肾减少排钠，增加CL和水的再吸收。若缺水使血容量下降，则会刺激垂体后叶分泌抗利尿激素，使水再吸收增加，出现少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能无法维持血容量时，将出现休克。
低渗性缺水-病因
①胃肠道消化液持续丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻；
②大创面慢性渗液；
③肾排钠过多。
低渗性缺水-临床表现
常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉细速，甚至神志不清、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷等。
1、轻度缺钠乏力、头晕、手足麻木、口渴不明显。尿Na+减少。血清钠在130～135mmol／L.每公斤体重缺氯化钠0.5g。
2、中度缺钠除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉细速、血压不稳或下降、浅静脉萎隐、站立性晕倒。尿少，尿中几乎不含钠和氯。血清钠在l20～130mmol／L.每公斤体重缺氯化钠0.5～0.75g。
3、重度缺钠病人神志不清、肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。血清钠在120mmol／L以下。每公斤体重缺氯化钠0.75～1.25g。
低渗性缺水-诊断
①依据病史及表现；
②尿Na+矿和Cl－明显减少；
③血清钠低于l35mmol／L；
④红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、血非蛋白氮和尿素氮均有增高；
⑤尿比重常在1.010以下。
低渗性缺水-治疗原则
①积极处理病因；
②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注；
轻度和中度缺钠时，按估计的缺钠程度补给，如体重60kg病人，血清钠为130～135mmol／L，则每公斤体重缺氯化钠0.5g，计需氯化钠30g，先补给l／2量即l5g，加日需氯化钠量4.5g，总计19.5g，可以给5％葡萄糖盐水2000ml，此外再补日需量液体2000ml.氯化钠的另1／2（即15g），在第二天补给；
重度缺钠时，因常有休克（低钠性休克），应先补足血容量后给以输入高渗盐水（一般为5％氯化钠溶液）200～300ml；
③缺钠伴有酸中毒时，在补充血容量和钠盐后，经血气分析，酸中毒仍未完全纠正时，可给1.25％碳酸氢钠溶液l00～200ml或平衡盐溶液200ml；
④尿量达40ml／h后，应补充钾盐。
等渗性缺水
外科病人最易发生这种缺水；水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量的）的迅速减少；由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，以代偿细胞外液的减少，故细胞内液量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。
等渗性缺水-病因学
常见的病因有：
a.消化液的急性丧失，如大量呕吐、肠瘘等；
b.体液体内转移，丧失在感染区或软组织内：如腹腔感染、肠梗阻、烧伤等，其丧失的体液与细胞外液成分基本相似。
等渗性缺水-临床表现
病人不口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现。
如短期内丧失过多，体液丧失达体重的5%以上时，也就是丧失细胞外液的25%时；病人出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。体液继续丧失达体重的6%～7%；相当丧失细胞外液的30%～35%时；休克已表现非常严重。常伴有代谢性酸中毒。
如病人丧失的体液主要为胃液，因有CL-的大量丧失；则可伴有代谢性碱中毒，出现碱中毒的一些临床表现。
等渗性缺水-诊断要点
主要依靠病史和临床表现。要详细询问体液丧失情况，每日的失液量有多少？持续多少时间？失液的性状等。测定细胞外液量和血清钠，以了解缺水和失钠情况。血清Na+和Cl-一般无明显降低，血浆渗透压在正常范围。尿比重增高。红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容有明显增高，表示血液浓缩。必要时可作血气分析测定，以判定有否酸碱平衡失调。
等渗性缺水-治疗措施
1、首先尽可能处理引起等渗性失水的原因，以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少，一般可用等渗盐水或平衡盐液尽快补充血容量。根据脉搏细速和血压下降等症状来估计体液丧失量，已达体重的5%者，可快速输入上述液体约3.0L，（按体重60kg计算）。以恢复血容量，或按血细胞比容来计算需补液体量。
补等渗盐水量（L）=血细胞比容上升值×体重（kg）×0.25血细胞比容正常值。
2、补给当日需要量，一般为水2.0L和钠4.5g。
等渗盐水含Na+和Cl-各154mmol/L，而血清Na+和Cl-的含量分别为142mmol/L和103mmol/L。两者相比，等渗盐水的Cl-含量比血清的Cl-含量高50mmol/L，在重度缺水或休克状态下，肾血流量减少，影响排氯功能，若从静脉大量输给等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。因此，应用等渗盐水治疗缺水尚有一些不足之处。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水更加符合生理，可以避免输入过多的Cl-，并对酸中毒的纠正有一定帮助。此外，在纠正缺水后，钾的排泄有所增加，K+浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低，故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充氯化钾。
高渗性缺水
又称原发性缺水。缺水多于缺钠，血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。
水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠和水的再吸收增加，以维持血容量。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终是细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。
高渗性缺水-病因学
主要有：
a.摄入水量不足，如外伤、昏迷、食管疾病的吞咽困难，不能进食，危重病人给水不足，鼻饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等；
b.水丧失过多，未及时补充，如高热、大量出汗、大面积烧伤、气管切开、胸腹手术时内脏长时间暴露、糖尿病昏迷等。
高渗性缺水-临床表现
根据症状不同，一般将高渗性缺水分为三度：
轻度缺水：除有口渴外，多无其它症状。缺水量为体重的2%～4%。
中度缺水：有极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，常有烦躁。缺水量为体
重的4%～6%。
重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵语、甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量为体重的6%以上。
高渗性缺水-诊断
根据病史及临床表现一般可作出诊断。
实验室检查：
1、尿比重高；
2、血清钠升高多在150mmol/L以上；
3、红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度增高。
高渗性缺水-对机体的影响
⑴因失水多于失钠，细胞外液渗透压增高，刺激口渴中枢（渴感障碍者除外），促使患者找水喝。
⑵除尿崩症患者外，细胞外液渗透压增高刺激下丘脑渗透压感受器而使ADH释放增多，从而使肾重吸收水增多，尿量减少而比重增高。
⑶细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液中的水向细胞外转移。以上三点都能使细胞外液得到水分补充，使渗透压倾向于回降。
可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但因细胞外液可能从几方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也较少。
⑷早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠排出，其浓度还可因水重吸收增多而增高；在晚期和重症病例，可因血容量减少、醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。
⑸细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。
⑹脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，因而可以发生脱水热。
高渗性缺水-治疗措施
去除病因，使病人不再失液。
补充已丧失的液体，可静脉输注5%葡萄糖或低渗盐水溶液。
估计补充已丧失液体量有两种方法：
a.根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧失来估计。例如中度缺水的缺水量为体重的4%～6%,补液量约为2.5L～3.0L。
b.根据测得的血Na+浓度来计算：
补水量（ml）=[血钠测得值（mmol）-血钠正常值（mmol）]×体重（kg）×4。
例如，体重60kg男性病人血钠浓度为152mmol/L,则补水量=（152-142）×60×4=2.4L。当日先给补水量的一半，即1.2L，另一半在次日补给，此外，还应补给当日需要量。
补液时需注意，虽血Na+升高，但因缺水，使血液浓缩，实际上，体内总钠量还是减少的，在补水同时应适当补钠，以纠正缺钠。如同时有缺钾纠正时，应在尿量超过40ml/h后补钾，以免引起血钾过高。经过补液治疗后，酸中毒仍未得到纠正时可补给碳酸氢钠溶液。
皮肤缺水
皮肤干燥是指皮肤缺乏水份令人感觉不适的现象。其症状主要为皮肤发紧、个别部位干燥脱皮、洗澡过后全身发痒。年龄增长、气候变化、睡眠不足、过度疲劳、洗澡水过热、洗涤用品碱性强等都是导致皮肤干燥的重要原因。预防措施为加强皮肤的日常护理保养，合理调节饮食结构，坚持多喝水等，多吃水果、调整作息时间不要过度劳累。皮肤干燥皮肤是人体的天然外衣，一般由外至内分为表皮、真皮和皮下组织三大部分，而表皮又分为角质层、透明层、颗粒层、有棘层及基底层。皮肤最外层的角质层，于皮肤屏障功能的完整起着很重要的作用。角质层上面有一层皮脂膜，是由皮脂、汗液和表皮细胞分泌物乳化而形成的半透明乳状薄膜，皮脂膜中的游离脂肪酸、乳酸盐、尿素和尿酸为天然的保湿因子，对皮肤起保湿作用。角质层和皮脂膜可以防止皮肤水分的丢失。正常情况下，角质层的含水量应该在10%左右，低于这个水平，就是缺水肌肤；通过使用澳洲兰柔绵羊油或按摩等方式来保持或高于此含水量则表明皮肤保湿状态好，达到了极佳状态。前面说过，表皮由上至下其实又可以分为五层，以此为角质层、透明层、颗粒层、有棘层以及基底层。而这五层的形成，其实就是一个细胞不断分裂成章衰老最后死亡的过程。基底层的细胞中有一种名为“麦拉宁”的细胞，会分泌麦拉宁色素，而我们皮肤的颜色包括上面的斑点就是由这些麦拉宁色素所导致的。其实不同肤色的人含有的麦拉宁细胞在数量上并没有什么差异，只不过分泌的麦拉宁色素多少有所不同。其实即使是同一个人，当受到大量阳光照射的时候，麦拉宁色素分泌也会增多，因为这种色素有保护我们免遭紫外线伤害的作用，而这个过程用我们普通的表述，就是“被太阳晒黑了”。
除了产生麦拉宁色素之外，其实基底层更为重要的一个作用就是不断的细胞分裂，新生下方的细胞取代原有的细胞成为基底层的组成部分，而被取代的上方细胞则逐渐衰老依次变成有棘层、颗粒层、透明层的组织部分，之后死亡成为角质细胞从而构成角质层，最后从皮肤脱落，完成新陈代谢的整个过程。一个青年人，整个新陈代谢大概26-28天，但随着衰老，新陈代谢的速度也会减缓，到了五十岁之后，大概就会延长到37-42天。就是角质层如一道如盔甲般，提供皮肤屏障的功能。因此，角质层的含水量是关键，所有影响角质层含水量的因素，都可影响皮肤保湿状况，如年龄、季节、护肤方式、饮食习惯等。正常情况下，角质层的含水量应该在10%左右，如果低于这个水平，无疑就是缺水的皮肤了，这样的皮肤往往是颜色暗淡、干燥、蜕皮甚至有细小褶皱的；过分干燥的皮肤多会伴随干燥、紧绷的感觉。而皮肤保湿做得好的人，则皮肤不仅光泽、有弹性，而且色泽饱和度极高，即所谓的“白里透红”型皮肤。
相关词条
高渗性缺水低渗性缺水等渗性缺水 酸中毒 细胞外液 细胞内液 休克代谢紊乱脱水
参看文献
1、http://www.daoyi.com/disease/html/200009/5000000171080.html
2、http://www.daoyi.com/disease/html/200009/5000000171070.html
3、http://blog.sina.com.cn/s/blog_4d7ed603010009nb.html
4、http://www.daoyi.com/disease/html/200009/5000000171090.html
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