睫状体，是眼球壁中膜的增厚部分，内表面有许多突出并呈放射状排列的皱褶，外表面有睫状肌（平滑肌）。睫状体是续连于虹膜后方的环形增厚部分，通过晶状体悬韧带与晶状体相连，睫状体内含平滑肌，有调节晶状体曲度的作用。睫状体的表面，外侧（深层）是由与网膜色素层相连的睫状体色素上皮复盖着，内侧（浅层，晶状体侧）是由与网膜相接的网膜睫状体部分复盖着。睫状体解离：眼球受钝挫伤后睫状体与巩膜突分离，前房与脉络膜上腔沟通，引起低眼压为主表现的一组疾病。

简介

睫状体在两栖类以上的脊椎动物眼内，在晶状体周围有由于脉络膜前端肥厚而形成的细褶，以锯状缘（oraserrata）为界与脉络膜的其他部分相区别。称此为睫体。在睫体中，有平滑肌或横纹肌的睫状肌（ciliary muscle）来调节晶状体的曲率半径。在睫体的前端形成很多的睫状突（ciliary process），在睫状突和晶状体之间有透明纤维，睫肌借以对晶状体曲率的调节。也称为睫状带（zonula ciliaris）、链小带（zonula zinnii）、提韧带（suspensory ligament）等。睫状体的表面，外侧（深层）是由与网膜色素层相连的睫状体色素上皮复盖着，内侧（浅层，晶状体侧）是由与网膜相接的网膜睫状体部分复盖着。在鱼类，代替睫状体的是镰状突。

作用

睫状体是续连于虹膜后方的环形增厚部分，通过晶状体悬韧带与晶状体相连，睫状体内含平滑肌，有调节晶状体曲度的作用。

发炎

前葡萄膜炎（anterior uveitis）又名虹膜睫状体炎（iridocyclitis），虹膜发生炎症后常影响睫状体，故临床上单独的虹膜炎或睫状体为是很少见的。常同时发病。

前葡萄膜炎又称虹膜睫状体炎，包括虹膜炎、睫状体炎及虹膜睫状体炎。因为虹膜和睫状体在解剖上互相连接，关系密切，且同为虹膜大环供血，因此虹膜和睫状体往往同时发炎。 虹膜睫状体炎是常见的致盲眼病之一，是最常见的一种葡萄膜炎。临床主要表现为眼红痛、视力下降、房

水混浊及角膜后沈着物，若治疗不及时可能会发生继发青光眼、并发白内障以及眼球萎缩等严重并发症而失明。

并发症

1.角膜混浊：后弹力层皱褶和角膜上皮水泡样角膜炎病变，晚期发生角膜带状疱前。

2.虹膜后粘连：虹膜炎时，由于纤维素性渗出，使虹膜的瞳孔缘与晶体前囊之间产生粘连。早期粘连可用扩瞳剂拉开。如果渗出物已机化，粘连牢固，用扩瞳剂不易拉开，或拉开部分粘连瞳孔呈花瓣状边缘不整。

3.瞳孔闭锁（seclusion of the pupil）虹膜后粘连全部纤维化后永远拉不开，且瞳孔一周的虹膜，后面与晶体前表面完全粘连，前后房水循环中断。

4.虹膜周边前粘连（peripheral anterior synechia of iris）或房角粘连（goniosynechia）。由于后房压增加或渗出物蓄积使周边虹膜或虹膜根部与角膜后面粘连。

5.瞳也膜闭（occlusion of pupil）：瞳孔区内沉积大量渗出物形成薄膜复盖在晶体前表面。

6.虹膜膨隆（iris bombe）：由于房水不能从后房向前流通，受阻在后房，使后房压力增加，房水蓄积使虹膜向前推移而呈膨隆状态。

7.并发白内障：虹膜炎症时，房水性质改变，房水中的炎症毒改变了晶体外在环境，从而也变了晶体正常的生理代谢，导致晶体前后皮质都混浊，并很快形成完全性白内障。

8.继发性青光眼：由于房角粘连，瞳孔闭锁，加上急性炎症期血管扩张、血浆漏出，前房水粘稠度增高导致眼压升高，继发青光眼。

9.眼底病变：病变后期或严重病例可并发有黄斑水肿或囊样变性，或伴有视盘血管炎。

10.眼球萎缩：睫状体附近渗出性机化组织形成纤维膜牵引视网膜脱离，破坏睫状体使房水分泌减少，眼压减低。加上睫状体本身反复发炎变成坏死组织，导致眼球缩小而萎缩。

临床表现

自觉症状

疼痛，畏光，流泪及视力减退等症状是本病的主要特征。

虹膜睫状体的三叉神经末梢受到毒性刺激，睫状肌的收缩和肿胀组织的压迫产生的疼痛，可反射到眉弓及颊部，睫状体部有明显的压痛，夜间疼痛加剧。急性期常伴有角膜炎症反应而有羞明、流泪视力可突然下降，此因角膜内水肿，角膜后沉着物以及炎性渗出影响光线的进入，睫状体受炎症刺激发生反射痉挛而造成假性近视。晚期可合并黄斑水肿及视神经视网膜炎。

体征

1.睫状充血：有明显的睫状充血，严重病例还可形成混合性充血和结膜水肿。

2.角膜后沉着物（kerato-precipitates,KP）：房水肿炎性细胞及色素由于角膜后面和虹膜表面的温差，随着前房房水对流的离心力和重力影响粘着炎症后粗糙的角膜内皮上，即角膜

后沉着物。沉着物多沉积在角膜中心偏下部呈三角形分布，尖端朝瞳孔区，大颗粒在下，小颗粒在上。

根据炎症的性质，渗出物的轻重、时间的长短，大小形态、数量不同而表现各异。大的灰白色羊脂样KP是慢性炎症的特点；细小灰色尘埃状KP多见于急性或过敏性肉芽肿性疾患。个别正常人亦可见到白色KP，而无虹膜炎的表现，为生理性KP，故应结合临床其他体征进行鉴别确诊.

3.房水混浊：由于炎症使房水中蛋白含量增加，房水变混，在裂隙灯下房水中呈淡恢色反射性反光带，名为Tyndall征。表示为活性炎症体征。重者可出现纤维素性及脓性渗出物，因重力关系沉积在前房下部显示一液平面即为前房积脓（hypopion）。如果血管破裂，红细胞外溢，即产生前房积血（hyphema）。

前房水内渗出物是虹膜睫状体炎的重要体征，但需在裂隙灯显微镜下熟练的眼科医师方可辨认。有三种表现，一般同时出现，但不尽然。

1.房水内浮游物：炎症时，房内水有游动的微细颗粒，为渗出的炎症细胞。

2.房水闪光阳性：房水闪光即丁道尔氏现象。正常情况下，丁道尔氏现象阴性。由于炎症，房水内蛋白质及细胞数增加，当将裂隙灯点状光源照射到角膜上时，房水中即出现一道光束，将角膜和晶体连成一条光带，正有如飞尘满空间的房间射进一道光束之所见。

3.角膜后壁沉着物：简称KP，由淋巴细胞及浆细胞组成，小点状，新鲜炎症时呈色灰白，随着炎症的消退而色变深。无数个小点在角膜后壁排列成三角形状，三角形之基底朝下。

马眼球睫状体病状

4.虹膜纹理不清：虹膜炎时，虹膜血管扩张随之水肿浸润，色泽变暗，虹膜表面纹理不清，在肉芽肿性虹膜睫状体炎时，可望见虹膜结节，有深层和浅层两种。深层者位于瞳孔缘呈半透明小灰色团者称koeppew结节，多见于亚急性或慢性炎症早期，数目多少不一，可在数天内消失。浅层结节多在虹膜卷缩轮的附近，故为Busacca结节。此结节可很快消失，偶尔可形成老化和新生血管。炎症反复发

作时，虹膜发生萎缩，其表面形成机化膜和新生血管，是为虹膜修复状态。

5.瞳孔缩小：在虹膜炎症早期，由于虹膜充血水肿，细胞浸润，以及渗出物毒素刺激瞳孔括约肌及开大肌同时收缩，而表现出瞳孔缩小，无对光反射或刘光反应不敏感。如后粘连广泛成一周，则称为瞳孔闭锁，因房水不能从后房流人前房，可发生继发性青光眼。大量炎症渗出物复盖在瞳孔区，机化后称为瞳孔膜闭。

6.玻璃体混浊：睫状体和玻璃体相邻，虹膜睫状全炎的细小尘埃及絮状渗出物可以侵入晶体后腔及玻璃体前部，使其混浊。

7．睫状压痛，指睫状体部位的压痛。检查时嘱患者下视，压者以手指于上睑触压眼球，有疼痛时为睫状压痛阳性，为睫状体部炎症的表现。此外本病应与急性充血性青光眼、急性结膜炎(特别是流行季节易忽略)鉴别(见青光眼)。

临床

虹膜睫状体炎又称“瞳孔缩小症”，是由多种原因引起，绝数属内源性，常反复发作，并可发生一些严重的并发症和后遗症，在诊断明确后，尽早散瞳，对预防并发症和后遗症有重大意义。通过对30例虹膜睫状体炎散瞳情况的分析，采取相应的护理对策，取得满意的效果，现报告如下。

【治疗】

1．西医药治疗

(1)散瞳：对于抑制炎症、减少渗出和防止后粘连都极为有利。常用药为阿托品液或膏，如用阿托品液，应注意压迫泪囊，以防中毒(因用1％—2％阿托晶液浓度较高)。

（2)皮质类固醇

①轻者可只滴可的松或地塞米松眼药水，每日滴4—8次。

②较重者可配合球结膜下注射地塞米松，每次2．5-3mg，每日或隔日1次。

③严重者还应配合全身用药，静脉或口服激素。如强的松每日可用30—60mg，早8点顿服，病情好转后逐渐减量

（3)湿热敷，每日2—3次，每次20-30分钟。

2．中医药治疗：本病中医称为瞳神剿、症，辨症治疗效果较好，可采用中西医结合。

(1)肝经风热：眼痛、头痛、畏光流泪，抱轮红赤，睫状压痛，角膜后壁沉着物，房水混浊，或口干，舌红苔薄，脉弦数。

治法：疏肝散风清热。

方药：见匐行性角膜炎。患眼赤痛甚，选加生地、丹皮、丹参、茺蔚子。

(2)肝胆火炽：瞳神甚小，珠痛拒按，痛连眉梭，房水混浊，兼口苦咽干；烦躁易怒，舌虹苔黄，脉弦数。

治法：清泻肝胆。

方药：见单疱病毒性角膜炎。 可加丹皮、赤芍等

(3)风湿夹热：眼部症状加头重胸闷，肢节酸痛，舌苔黄腻，脉弦数或濡数。

治法：祛风除湿清热。

方药：防风、蔓荆子、前胡、羌活、白芷、防已、黄连各10克，黄柏、知母、黄芩、栀于各12克，生地15克，寒水石45克，生甘草6克。

(4)虚火上炎：病之后期巳成慢性，红赤较轻或不红而时痛，瞳神干缺，眼内干涩不舒，兼见虚烦不眠，手足心热，舌燥咽干，舌质红，脉细数。

治法：滋阴降火，清肝明目。

方药：知母、黄柏、山萸肉、泽泻、山药、茯苓各12克，熟地20克，丹皮10克，丹参20克，决明子15克。

3 讨论

散瞳的主要作用在于预防虹膜后粘连，以避免并发症的发生，同时麻痹瞳孔括约肌及睫状肌，减轻疼痛和充血水肿等炎症反应，有利于病情恢复。在散瞳方法上遵循先弱后强的原则，根据患者虹膜炎症反应，灵活选择散瞳剂。炎症重者首选阿托品眼液，中度重者选后马托品眼液，轻度炎症反应者选用托吡卡胺眼液。炎症恢复期，阿托品眼液改为后马托品眼液，点眼次数逐渐减少。有虹膜粘连不易散开时，可结膜下注射混合散瞳剂。本组病例中，灵活应用散瞳剂治疗虹膜睫状体炎，对其并发症的预防有着重大意义。

睫状体解离/脱离的定义

睫状体解离：眼球受钝挫伤后睫状体与巩膜突分离，前房与脉络膜上腔沟通，引起低眼压为主表现的一组疾病。

睫状体脱离：睫状体与巩膜分离，但是未与巩膜突分离，前房不与脉络膜上腔沟通，前房角镜检查正常。

青光眼睫状体炎危象综合征

一、临床表现：

多发生于青壮年单眼发病且在同一眼反复发作，偶尔双眼受累。视力一般近正常如果角膜水肿明显则视物模糊

前节炎症

轻度睫状充血，角膜上皮水肿，有少量大小不等灰白色KP，大者呈羊脂状KP，一般不超过25个多位于角膜下方或在房角小梁网，眼压恢复正常后数天或数周消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP。房水中偶见浮游物，闪光弱阳性，前房不浅。房角开放，瞳孔轻度开大，对光反应存在，虹膜无前、后粘连。玻璃体无炎症细胞。

眼底

一般正常，但严重病例长期反复发作，或每次发作持续时间长经常在高眼压下可出现青光眼性视盘及视野改变。

眼压改变

一般为中等度升高，每次发作时间短者3～5天，长者有数周，也可自行缓解。在高眼压下“C”值偏低，间歇期“C”值及眼压恢复正常且对各种激发试验均呈阴性。

二、青光眼睫状体炎危象综合征的并发症：

1.原发性开角型青光眼

这类病人是双眼单纯性青光眼，其中一眼是青-睫综合征，后者发作总是同侧但另一眼有明确的原发性开角型青光眼表现：眼压偏高，房水流畅系数低下，饮水试验为阳性，随诊中出现视盘凹陷和视野缺损。青-睫综合征眼也可与原发开角型青光眼并存，当发作时眼压升高持续时间长对药物治疗反应不良，难以控制不易缓解这类青光眼在治疗上应二者兼顾，应尽量不用缩瞳剂，局部皮质激素治疗时间不宜过长，以免出现激素性青光眼。

2.色素性青光眼

色素性青光眼的发病机制主要有3种情况：

①青光眼仅与色素对房水排出通道的机械阻塞有关；

②虹膜角膜角除有色素堆积外，尚有构造上的先天异常；

③色素性青光眼是色素播散综合征（pigmentdispersionsyndrome）患者所发生的是一种原发性开角型青光眼。青光眼-睫状体炎综合征与色素性青光眼是两种不同的疾病，但都能引起眼压增高、视神经损伤及青光眼视野缺损。Robinson首次报道1例这两种病发生于同一病人。随访20年患者男性37岁时，右眼反复出现青光眼-睫状体炎综合征的典型表现，左眼角膜内皮和小梁网有细小色素沉着随访期间右眼视盘凹陷逐渐变大、视野出现鼻侧阶梯。10年后左眼压增高KP（－）房闪光（－），小梁网上可见Krukenberg梭状色素沉着，房水流畅系数下降至0.1。有人发现原发性青光眼家族中患有色素性青光眼者有纺锤状色素沉着，其皮质激素试验高度反应者较多，说明色素性青光眼与开角型原发性青光眼之间有某种基因关系。青-睫综合征也与原发开角型青光眼有关因此色素性青光眼与青光眼-睫状体炎综合征并发是可以理解的。

三、青光眼睫状体炎危象综合征的诊断：

此病的诊断主要根据以下典型的临床特点：

①眼压升高与症状不呈比例，患者往往有显着的眼压升高，但通常无症状或仅有轻微的症状；

②眼压升高与体征不呈比例尽管患者的眼压升高是突然的，眼压升高的程度足可以引起严重的眼组织损害，但患者一般并无急性闭角型青光眼的眼部体征，如睫状充血角膜水肿、视神经损害、视野缺损等；

③眼压升高与虹膜睫状体炎的严重程度不呈比例，虹膜睫状体炎可因渗出物、细胞堵塞房角、虹膜后粘连等机制引起眼压升高。

但此病的虹膜睫状体炎轻微不引起虹膜后粘连，眼压升高却特别显着，并且眼压升高可出现于炎症体征出现之前；

④单眼受累虽然此病可累及双眼，但患者典型地表现为单眼受累；

⑤特征性的KP，此种KP典型地表现为数量少、分布特殊（下方瞳孔区）、消退慢（比眼压升高、前房闪辉消退慢）；

⑥反复发作；

⑦眼压升高时房角是开放的；

⑧活体超声生物显微镜检查可发现睫状体肿胀和渗出。