去甲肾上腺素（INN名称：Norepinephrine，也称Noradrenaline，缩写NE或NA），旧称“正肾上腺素”，学名1-(3,4-二羟苯基)-2-氨基乙醇，是肾上腺素去掉 N-甲基后形成的物质，在化学结构上也属于儿茶酚胺。

它既是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。

概述

[药品名]去甲肾上腺素

[英文名]NOradrenaline

[别名] 去甲肾上腺素、酒石酸去甲肾上腺素、重酒石酸去甲肾上腺素、Levarterenol、Levarterenol Acid Tartrate、Levarterenol Bitartrate、Noradenaline Bitatrate、Noradrenaline、Noradrenaline Acid Tartrate、Noradrenaline Tartrate、Norepinephrine Bitartrate

[性状]常用其重酒石酸盐，为白色或几乎白色结晶粉末；无臭，味苦，遇光和空气易变质。在水中易溶，在乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中不溶。熔点100℃-106℃。

[规格]重酒石酸去甲肾上腺素注射液(1)1ml：2mg(2)2ml：10mg

区别

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。

肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。去甲肾上腺素去甲肾上腺素也能显着地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。较大剂量时，因血管强烈收缩而使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。

功用作用：主要激动α受体，对β受体激动作用很弱，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升。兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱。临床上主要利用它的升压作用，静滴用于各种休克（但出血性休克禁用），以提高血压，保证对重要器官（如脑）的血液供应。使用时间不宜过长，否则可引起血管持续强烈收缩，使组织缺氧情况加重。应用酚妥拉明以对抗过分强烈的血管收缩作用，常能改善休克时的组织血液供应。肾上腺素是α、β受体的激动药，用药时会因为缩血管效应而使血压升高。酚妥拉明是α受体阻断药，可选择性地阻断与血管收缩有关的α受体，而与血管舒张有关的β受体未被阻断，所以用了肾上腺素后立即用酚妥拉明会出现血压下降，称作肾上腺素的反转效应。

用法用量

静滴

临用前稀释，每分钟滴入4～10μg(WYF假如60kG，分钟6UG，就是0.1μg/kg.min)范围可以理解为0.1~0.2μg/kg.min)，根据病情调整用量。可用1～2mg加入生理盐水或5%葡萄糖100ml内静滴，根据情况掌握滴注速度，待血压升至所需水平后，减慢滴速，以维持血压于正常范围。如效果不好，应换用其他升压药。对危急病例可用1～2mg稀释到10～20ml，徐徐推入静脉，同时根据血压以调节其剂量，俟血压回升后，再用滴注法维持。

口服

治上消化道出血，每次服注射液1～3ml（1～3mg），1日3次，加入适量冷盐水服下。

注意事项

（1）抢救时长时间持续使用本品或其他血管收缩药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响，甚至导致不可逆性休克，须注意。

（2）高血压、动脉硬化、无尿病人忌用。

（3）本品遇光即渐变色，应避光贮存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。

（4）不宜与偏碱性药物如磺胺嘧啶钠、氨茶碱等配伍注射，以免失效；在碱性溶液中如与含铁离子杂质的药物（如谷氨酸钠、乳酸钠等）相遇，则变紫色，并降低升压作用。

（5）浓度高时，滴注以前应对受压部位（如臀部）采取措施，减轻压迫（如垫棉垫）。

（6）用药当中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。

（7）其他参见肾上腺素。

药动学

口服后在胃肠道内全部被破坏，皮下注射后吸收差，且易发生局部组织坏死；临床上一般采用静脉滴注。静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。主要在肝内代谢，一部分在各组织内，依靠儿茶酚氧位甲基转换酶(COMT)和单胺氧化酶作用,转为无活性的代谢产物。经肾排泄，极大部分为代谢产物，仅微量以原形排泄。

临床应用

用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注；直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。

不良反应

（1）药液外漏可引起局部组织坏死。

（2）本品强烈的血管收缩足以使生命器官血流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织血供不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时，可使回心血流量减少，外周血管阻力增高，心排血量减少，后果严重。

（3）应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤变白，注射局部皮肤脱落，皮肤紫绀，皮肤发红，严重眩晕，上列反应虽属少见，但后果严重。

（4）个别病人因过敏而有皮疹、面部水肿。

（5）在缺氧、电解质平衡失调、器质性心脏病病人中或逾量时，可出现心律失常；血压升高后可出现反射性心率减慢。

（6）以下反应如持续出现须加注意：焦虑不安、眩晕、头痛、苍白、心跳重感、失眠等。

（7）逾量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐甚至抽搐。

（8）NA长期静脉滴注后忽然停药，可出现血压骤降，因此应逐渐减量停药。

可引起重要器官供血不足,少数病人可出现心律失常,肢端缺血坏死。可致有胸骨后痛。有时甲状腺可一过性充血肿大。用于晚期妊娠可诱发子宫收缩。

禁忌症

（1）交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药不能耐受者，对本品也不能耐受。

（2）本品易通过胎盘，使子宫血管收缩，血流减少，导致胎儿缺氧，孕妇应用本品必须权衡利弊。

（3）哺乳期妇女使用本品尚未发现问题。

（4）本品在小儿中研究尚缺乏，但至今未发现应用中的特殊问题。

（5）老年人长期或大量使用，可使心排血量减低。

（6）下列情况应慎用：①缺氧，此时用本品易致心律失常，如室性心动过速或心室颤动；

②闭塞性血管病，如动脉硬化、糖尿病、闭塞性脉管炎等，可进一步加重血管闭塞，一般静注不宜选用小腿以下静脉；③血栓形成，无论内脏或周围组织，均可促使血供减少，缺血加重，扩展梗塞范围。

药物相互作用

（1）与全麻药如氯仿、环丙烷、氟烷等同用，可使心肌对拟交感胺类药反应更敏感，容易发生室性心律失常，不宜同用，必须同用时减量给药。

（2）与 β受体阻滞药同用，各自的疗效降低，β受体阻滞后α受体作用突出，可发生高血压，心动过缓。

（3）与降压药同用，降压效应被抵消或减弱，与甲基多巴同用还使本品加压作用增强。

（4）与洋地黄类同用，易致心律失常，须严密注意心电监测。

（5）与其他拟交感胶类同用时，心血管作用增强。

（6）与麦角制剂如麦角胺、麦角新碱或缩宫素同用，促使血管收缩作用加强，引起严重高血压，外周血管的血容量锐减。

（7）与san环类抗抑郁药合用，由于抑制组织吸收本品或增强肾上腺素受体的敏感性，可加强本品的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压或高热，如必须合用，则开始本品用量须小，并监测心血管作用。

（8）与甲状腺激素同用使二者作用均增强。

（9）与妥拉cuo林同用可引起血压下降，继以血压过度反跳上升，故妥拉cuo林逾量时不宜用本品

用药注意

1、抢救时长时间持续使用本品或其他血管收缩药，须注意。

2、高血压、动脉硬化、无尿病人忌用。

3、本品遇光即渐变色，应避光贮存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。

4、不宜与偏碱性药物如磺胺嘧啶钠、氨茶碱等配伍注射，以免失效；在碱性溶液中如与含铁离子杂质的药物(如谷氨酸钠、乳酸钠等)相遇，则变紫色，并降低升压作用。

5、浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白，时久可引起缺血性坏死，故滴注时严防药液外漏，滴注以前应对受压部位(如臀部)采取措施，减轻压迫(如垫棉垫)。如一旦发现坏死，除使用血管扩张剂外，并应尽快热敷并给予普鲁卡因大剂量封闭。小儿应选粗大静脉注射并须更换注射部位。静脉给药时必须防止药液漏出血管外。

6、用药当中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。

7、其他参见肾上腺素。

争议

早期研究证明精神分裂症患者缺少目标导向性的行为可能与他们皮质去甲肾上腺素系统的功能缺损有关。 去甲肾上腺素在学习和记忆中的作用也一直模糊不清并存在很大的争议。一个为时甚久的假设认为肾上腺素神经系统介导情感事件中的加强记忆巩固部分。研究人员用老鼠条件缺失去甲肾上腺素和肾上腺素的突变体以及把用拮抗物药和增效剂处理肾上腺素受体的大鼠和小鼠作为对照，在几个学习任务中检测了这个假设。发现肾上腺素信号对修复中期前后关系和空间记忆是至关重要的，但对一般情感记忆的修复或巩固并不是必需的。去甲肾上腺素在修复中的作用需要通过海马中的β-肾上腺素受体发出信号。这些结果证明记忆修复的机制能使记忆结束时间多样化并能与记忆获得或巩固的那些机理有所不同。这些发现可能与几种精神病紊乱和用受体阻滞剂治疗心脏失败的症状有相关联系。