表皮葡萄球菌（Staphylococcus）是一群革兰氏阳性球菌，因常堆聚成葡萄串状，故名。多数为非致病菌，少数可导致疾病。葡萄球菌是最常见的化脓性球菌，是医院交叉感染的重要来源。

概述表皮葡萄球菌是滋生于生物体表皮上的一种细菌。在人体的皮肤，阴道等部位寄生，属正常菌群类型。表皮葡萄球菌（Staphylococcus）是一群革兰氏阳性球菌，因常堆聚成葡萄串状，故名。多数为非致病菌，少数可导致疾病。葡萄球菌是最常见的化脓性球菌，是医院交叉感染的重要来源。目前表皮葡萄菌对青霉素的耐药率已高达90％，但对新型青霉素、庆大霉素和头孢唑啉还比较敏感，体外实验证明黄连、黄芩、连翘、大青叶、板蓝根、蒲公英等对表皮葡萄球菌有抑菌或杀菌作用。

表皮葡萄球菌属细球菌科，葡萄球菌属，因其排列如葡萄串状而得名。革兰氏染色阳性。主要引起疖、痈、毛囊炎、肺炎、脑脓肿、肝脓肿、化脓性骨髓炎及伤口感染等。在自然界中分布广泛，绝大多数不致病，仅少数引起人和动物的化脓性感染。其致病性随细菌侵入途径、菌量、毒力及机体免疫力不同而异。由于抗生素的广泛使用，耐药菌株逐年增加，目前表皮葡萄菌对青霉素的耐药率已高达90％，但对新型青霉素、庆大霉素和头孢唑啉还比较敏感，体外实验证明黄连、黄芩、连翘、大青叶、板蓝根、蒲公英等对表皮葡萄球菌有抑菌或杀菌作用。

致病

1．侵袭性疾病主要引起化脓性炎症。葡萄球菌可通过多种途径侵入机体，导致皮肤或器官的多种感染，甚至败血症。

（1）皮肤软组织感染主要有疖、痛、毛囊炎、脓痤疮、甲沟炎、麦粒肿、蜂窝组织炎、伤口化脓等。

（2）内脏器官感染如肺炎、脓胸、中耳炎、脑膜炎、心包炎、心内膜炎等，主要由金葡菌引起。

（3）全身感染如败血症、脓毒血症等，多由金葡菌引起，新生儿或机体防御可能严重受损时表皮葡萄球菌也可引起严重败血症。

2．毒性疾病由金葡菌产生的有关外毒素引起

（1）食物中毒进食含肠毒素食物后1～6小时即可出现症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻，大多数病人于数小时至1日内恢复。

（2）烫伤样皮肤综合征多见于新生儿、幼儿和免疫功能低下的成人，开始有红斑，1～2天有皮起皱，继而形成水疱，至表皮脱落。由表皮溶解毒素引起。

（3）毒性休克综合征由TSST1引起，主要表现为高热、低血压、红斑皮疹伴脱屑和休克等，半数以上病人有呕、腹泻、肌痛、结膜及粘膜充血，肝肾功能损害等，偶尔有心脏受累的表现。

（4）假膜炎肠炎本质是一种菌群失调性肠炎，病理特点是肠粘膜被一层炎性假膜所覆盖，该假膜由炎性渗出物、肠粘膜坏死块和细菌组成。人群中约10～15%有少量金葡菌寄居于肠道，当优势菌如脆弱类杆菌、大肠肝菌等因抗菌药物的应用而被抑制或杀灭后，耐药的金葡菌就乘机繁殖而产生毒素，引起以腹泻为主的临床症状。

诊断

不同病型采取不同检材如脓汁、血液、可疑食物、呕吐物及粪便等。

（一）直接涂片镜检

取标本涂片，革兰氏染色后镜检，根据细菌形态，排列和染色性可作出初步诊断。

（二）分离培养与鉴定

将标本接种于血琼脂平板，甘露醇和高盐培养基中进行分离培养，孵育后挑选可凝菌落进行涂片、染色、镜检。致病性表皮葡萄球菌的主要特点：凝固酶产生阳性，金黄色素，有溶血性，发酵甘露醇。

食物中毒病人的呕吐物，粪便或剩余食物在作细菌分离鉴定的同时，接种于肉汤培养基中，孵育后取滤液注射于6～8周龄的幼猫腹腔，注射后4小时内发生呕吐、腹泻、体温升高或死亡提示有肠毒素存在的可能。这年来，采用免疫学方法检测葡萄球菌肠毒素繁多，如反向间接血凝、ELISA、放射免疫等方法较快速敏感。

同类病菌

金色葡萄球菌

生物学特性：金葡菌呈球形，直径0.48微米，排列成葡萄串状，无鞭毛，无芽孢，多数无荚膜。金葡菌的细胞壁有大量磷壁酸构成该菌的表面抗原，通过共价键与粘肽层的胞壁酸相连，在细胞膜的外面尚有膜磷壁酸，对维持胞膜稳定性和胞膜酶的激活都具有重要意义，胞壁可耐25个大气压。

金葡菌的营养要求不高，在普通琼脂培养基上37℃、pH7.4左右经24～48小时后生长良好，金葡菌在有氧和CO、22℃以及培养基中含有牛奶奶油等情况下生长最好，在血琼脂平板上产生菌落大，且绝大多数在菌落周围可见溶血环。金葡菌在无芽孢菌中抵抗力较强，在干燥衣服上可存活3～6个月。在干的痰中，2～3个月后，仍可培养出菌来。金葡菌在10～15％NaCl溶液中可很好生长。纯培养可抵抗1％酚溶液15分钟，浓度增至2％才能杀死金葡菌。80℃经30分钟可杀死本菌，但金葡菌对龙胆紫很敏感，血清培养基中含1：125000（浓度）龙胆紫即能抑制其生长。

金葡菌的变异可以自然发生，但与临床关系密切的可能是药物敏感性变异和菌落L型变异。也有对青霉素、苯唑青霉素（新型青霉素）、头孢唑啉等多种药物耐药的菌株，这些菌株又被称为抗甲氧苯青霉素(新青)金葡菌(MRSA)，这些菌株已构成对医院内感染控制的威胁。产生耐药性的途径有二：

① 产生了分解抗生素中有效基因的诱导酶，如β内酰胺酶。

② 敏感菌株通过有关噬菌体转导耐药基因的质粒而获耐药性。

另一种金葡菌的变异，是在一些慢性或反复感染的病灶中分离出的金葡菌L型。这些变异型用常规方法检查不出来，需通过特殊培养基，延长培养时间才能获得。为此，临床上怀疑金葡菌感染时，若培养阴性，要考虑到是否有变异为L型的问题。

金葡菌的噬菌体分型特异性不高，因为多数菌株能与两种以上噬菌体起反应。

金葡菌株表面含有一种蛋白质成分，称葡萄球菌蛋白质A(SPA)，它结合于胞壁的粘肽部分，大约30％是金葡菌分裂的对数生长期产生的，若使用胰酶处理胞壁，可破坏SPA的活性。SPA在体外可抑制对金葡菌和大肠杆菌的吞噬；损伤血小板；对人的T和B淋巴细胞有无致分裂作用，意见尚不一致。SPA对噬菌体吸附于金葡菌体的作用也有影响，它的含量与所吸附噬菌体量呈负相关，SPA含量低的菌株吸附噬菌体的能力大。

实验室检查

　主要有以下几种：

① 直接涂片。取样本涂片，革兰氏染色后镜检。

② 培养和鉴定。将标本接种于血琼脂平板、甘露醇和高盐培养基上，根据菌落特征、生物化学反应等进行鉴定。致病性金葡菌的主要特点为：产生金黄色色素、有溶血性、发酵甘露醇、凝固酶试验阳性、皮肤坏死和动物致死性试验阳性等。关于金葡菌的药物敏感试验，临床常用纸片抑菌环法，亦有用测定青霉素酶的方法，但较复杂，不作为常规应用。

③ 血清学检查。可用对流免疫电泳和被动凝胶扩散法，检测病人血清中磷壁酸抗体。正常人滴度低，阳性率少，金葡菌感染患者血清中磷壁酸抗体滴度均≥1：4。用对流免疫电泳法检查金葡菌抗原，有助于早期诊断，在脑脊液和胸水中能查到抗原，血中检到者报道不多。

④ 毒素的检查。用幼猫或猴做动物实验，取含有毒素的剩余食物对动物灌胃、腹腔或静脉注射毒素来观察动物是否出现恶心、呕吐、腹泻、寒战等反应，或用免疫琼脂扩散法、间接血凝法和反向间接血凝法、免疫萤光法及放射免疫法等血清学检查均可检出食物中肠毒素的含量。

葡萄球菌属（Staphylococcus）是一群革兰氏阳性球菌，因常堆聚成葡萄串状，故名。多数为非致病菌，少数可导致疾病。葡萄球菌是最常见的化脓性球菌，是医院交叉感染的重要来源，菌体直径约0.8μm，小球形，但在液体培养基的幼期培养中，常常分散，细菌细胞单独存在。代表种有金黄色葡萄球菌（S-taphylococcusaureus）（黄色）、白色葡萄球菌（S．albus）（白色）、柠檬色葡萄球菌（S．citreus）（橙色）。S．aureus是各种脓疡（abscess）的病原菌，S．albus和S．citreus在人的健康体表上为半腐物营养型。由于在普通肉汁培养基中能很好地发育，所以培养比较简单，但刚从动物体上分离的，对各种氨基酸和生长因子的要求较高，特别是对烟酸、硫胺素的要求更为明显。在自然界已发现许多介于S．aureus与S．albus中间型的种类。葡萄球菌是柯赫（R．Koch．1878）、巴斯德（L．Pasteur，1880）和奥格斯顿（A．Og-ston，1881）从浓液中发现的，但通过纯培养并进行详细研究的是F．J．Rosenbach（1884）。在生理学上显有许多与大肠杆菌-产气杆菌群（coli-aerog-enesgroup）、乳酸菌共同的性质，但其毒性非常强，移植于动物血管中可引起动物体各处发生脓疡，而表现出严重的症状以至死亡。然而与人皮肤脓疡类似的种类不易在动物体上发生，只有极少数的可在类人猿和兔发生类似的症状。因乳制品和肉类的腐败而出现的中毒，认为多由此类细菌引起，原因是葡萄球菌在增殖过程中可产生肠毒素（enterotoxin）。这种毒素的生物活性在于能刺激呕吐中枢产生催吐作用。该细菌是抗菌物质中毒和一般营养不良时成为次级的微生物区系的主要细菌。从黄色葡萄球菌的细胞壁分离出的蛋白质A可与免疫球蛋白（主要为IgG）进行特异的结合，这是由K．Jensen氏（1959）发现的，现已被应用于各种免疫反应。

病例讨论

表皮葡萄球菌是广泛存在于皮肤表面的条件致病菌，随着抗生素的广泛应用，医疗技术的进步，该菌已成为免疫缺陷者医院内感染(包括伤口感染和插管感染)的常见致病菌，其引起败血症，慢性前列腺炎的趋势以日俱增。

表皮葡萄球菌的耐药现象非常严重，文献报道其对目前广泛应用的青霉素、氨苄西林、苯唑西林、红霉素的耐药率高，本组的药敏试验结果也证实此点。表皮葡萄球菌对很多抗生素耐药主要是与它产生β-内酰胺酶有关，院内、外分离的表皮葡萄球菌产β-内酰胺酶者超过80%，因此，临床上治疗表皮葡萄球菌所致疾病较为棘手。正确地选用抗生素尤为重要。本组药敏试验提示表皮葡萄球菌对下列药物较为敏感：环丙沙星(80%)、万古霉素(71%)、阿米卡星(69%)、利福平(48%)、头孢唑啉(46%)，其中环丙沙星更为突出。因此，当我们考虑有表皮葡菌球菌感染的可能性时，应首选环丙沙星及阿米卡星联合治疗，再根据药敏结果和临床治疗反应作及时调整。