铅中毒：铅和其化合物对人体各组织均有毒性，中毒途径可由呼吸道吸入其蒸气或粉尘，然后呼吸道中吞噬细胞将其迅速带至血液；或经消化道吸收，进入血循环而发生中毒。中毒者一般有铅及铅化物接触史。口服2-3克可致中毒，50克可致死。临床铅中毒很少见。

病原简介

铅为灰白色软金属。铅及其化合物的蒸气、烟和粉尘主要由呼吸道侵入人体，这是职业性铅中毒的主要侵入途径，也可经消化道吸收。铅中毒（1ead poisorting）以无机铅中毒为多见，主要损害神经系统、消化系统、造血系统和肾脏。近年来，铅接触对内分泌、生殖系统、铅接触女工子代的影响也已引起重视。铅矿开采、铅冶炼、铸件、浇板、焊接、喷涂，蓄电池制造、油彩等工艺的铅烟、铅尘，服用含铅的中药，如黑锡丹、樟丹、红丹和长期饮含铅锡壶中的酒，均可导致铅中毒。含铅的废气、废水、废渣等污染大气、水源、和农作物，可危及附近居民。四乙基铅（tetraethyl lead）系铅的有机化合物，是一种无色油状液体，挥发性强，主要用做汽油抗爆剂。可经呼吸道、皮肤、消化道吸收引起中毒，主要引起神经系统症状。

中毒途径

1、由呼吸道侵入人体

2、由消化道侵入人体

毒作用机制

铅吸收后进入血液循环，主要以磷酸氢铅(PbHPO4)、甘油磷酸化合物、蛋白复合物或铅离子状态分布全身各组织，主要在细胞核和浆的可溶性部分以及线粒体、溶酶体、微粒体。最后约有95％的铅以不溶性的正磷酸铅[Pb3(PO4)2]稳定地沉积于骨骼系统，其中以长骨小粱为最多。仅5％左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液中。

血液中的铅约95％分布在红细胞内，主要在红细胞膜。骨铅与血铅之间处于一种动态平衡，当血铅达到一定程度，可引起急性中毒症状。吸收的铅主要通过肾脏排出，部分经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗液、唾液、头发、指甲等排出。机积在骨骼中的铅的半衰期约20余年。错对神经、血液、消化、血管和肾脏均有毒性。人口服铅的最小致死量为5mg/kg。

铅中毒机制尚未完全阐明，比较清楚的有：

1．引起血红蛋白合成障碍；

2、损害神经系统；

3、损害肾脏；

4、损害生殖器官；

5、影响子代

损害

成年人铅中毒后经常会出现：疲劳、情绪消沉、心脏衰竭、腹部疼痛、肾虚、高血压、关节疼痛、生殖障碍、贫血等症状。

孕妇铅中毒后会出现流产、新生儿体重过轻、死婴、婴儿发育不良等严重后果。

儿童经常会出现：食欲不振、胃疼、失眠、学习障碍、便秘、恶心、腹泻、疲劳、智商低下、贫血等症状。

铅中毒对机体的影响是多器官、多系统、全身性的，临床表现复杂，且缺乏特异性。常见表现有下面几种：

神经系统

神经系统最易受铅的损害。铅可以使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反应时间受损、语言和空间抽象能力、感觉和行为功能改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛、及多动等症状。由于血脑屏障成熟较晚，中枢神经系统相对脆弱，加之排泄功能不够完善，容易受到铅的损害。儿童一次或短期内摄入大量铅化合物时，脑组织产生细胞水肿、出血、脱髓鞘变性、海马结构萎缩等。临床出现急性中毒症状：如呆滞、厌食、呕吐、腹痛、腹泻、谵妄、抽搐、昏迷等前性脑病症状，严重者出现癫痫或死亡或留下严重后遗症。当儿童处于低水平的铅环境中，可引起脑细胞突触密度降低，树突分枝减少，其突触可塑性范围减少，运动神经的传导速度减慢，脑电图改变。由于铅在脑内分部不均一，造成其慢性中毒时症状不典型如患儿爱动运动失调，反应迟钝、智力发育落后等。铅中毒引起的智力发育落后，血铅水平每上升10μg/dl，智商将降低6-7分。 　

造血系统

铅可以抑制血红素的合成与铁、锌、钙等元素拮抗，诱发贫血，并随铅中毒程度加重而加重。尤其是本身患有缺铁性贫血的儿童。

心血管系统

经过统计调查发现人群中的血管疾病与机体铅负荷增加有关。在铅中毒患者主动脉，冠状动脉，肾动脉及脑动脉有变性改变，在因铅中毒死亡的儿童中亦发现有心肌变性。此外研究发现铅中毒时，能导致细胞内钙离子的过量聚集，使血管平滑肌的紧张性和张力增加引起高血压与心律失常。

消化系统

铅直接作用于平滑肌，抑制其自主运动，并使其张力增高引起腹痛、腹泻、便秘、消化不良等胃肠机能紊乱。完整肝细胞对铅毒性有一定保护作用，但急性铅中毒时肝混合功能氧化酶系及细胞色素P450水平下降，以致肝脏解毒功能受损，出现病变。

泌尿生殖系统

长期接触可致儿童及成人慢性肾炎，由于肾脏代偿功能大，因此对铅的肾脏毒性作用常估计不足，铅使肾脏清除作用降低，进而加重铅在肾脏及其它组织中潴留。影响正常生理功能，如产生肾性高血压及中枢神经系统疾病，随着时间的延长，肾脏损害加重，致肾小管的排泄及重吸收功能受损，出现氨基酸尿、糖尿、痛风，晚期出现肾功能衰竭。

铅具有生殖毒性，胚胎毒性和致畸作用。 铅对人类生殖功能影响与剂量有关，相关报道指出血铅印25-40μg/dl已可影响男性生殖功能，使精子畸形。即使时低水平暴露仍可影响宫内胎儿的生长发育过程，造成畸形、早产和低出生体重等危害。铅与钙在体内的代谢途径极其相似，在妊娠期为了满足胎儿发育和骨骼钙化的需要，铅由母体向胎儿转运的机会增加。

孕妇体内的铅可以顺利的通过胎盘，作用于胚胎。孕妇头3个月如处于较大剂量铅暴露中可以引起死胎、流产、胎儿畸形。头3个月为胎儿神经系统发育的关键期，而此时血脑屏障尚未成熟，长期低水平的铅暴露会损害神经网络的早期形成和后期的成熟，这种影响往往发生在中枢神经系统发育的三个环节：即脑细胞的增殖、神经纤维的延伸和突触的形成。而突触的形成模式则于学习能力有关。

免疫系统

铅能结合抗体，饮水中铅含量增加使循环抗体降低。铅可作用于淋巴细胞，使补体滴度下降，使机体对内毒素的易感性增加，抵抗力降低，常引起呼吸道、肠道反复感染。

内分泌系统

铅可抑制维生素D活化酶、肾上腺皮质激素与生长激素的分泌，导致儿童体格发育障碍。血铅水平每上升100μg/L,其身高少1-3cm。

骨骼

体内铅大部分沉积与骨骼中，通过影响维生素D3的合成，抑制钙的吸收，作用于成骨细胞和破骨细胞，引起骨代谢紊乱，发生骨质疏松。流行病学研究表明，发生骨丢失时铅从骨中释放入血，对各大系统造成长期持久的毒害作用。 以上是铅对人体各大系统造成的损害。此外铅还可以引起各类营养素、微量元素丢失造成酶系统紊乱，继而引发相关生理功能低下。

临床表现

急性铅中毒

工业生产中发生急性铅中毒的机会较少。急性中毒多因消化道吸收所致。患者服含铅化合物4—6小时后，个别长至l周出现恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、便秘或腹泻，以及血压升高。少数患者发生消化道出血和麻痹性肠梗阻。

严重中毒数日后出现贫血（呈轻度小细胞或正细胞性低血色素行贫血，伴有嗜碱性点彩红细胞和网织红细胞明显增多）、中毒性肝炎（肝肿大、ALT升高，或伴有黄疸）、中毒性肾炎（蛋白尿、管型尿、红细胞尿）、多发性周围神经病变和铅毒性脑病（痉挛、抽搐，甚者谵妄、高热、昏迷和循环衰竭）。

急性四乙铅中毒

由短期内大量吸入或皮肤吸收所致，潜伏期6小时至11天。神经精神症状为丰要表现，患者诉头晕、头痛、乏力、失眠、噩梦、记忆障碍、优郁、食欲不振、恶心、呕吐等。病情发展可有间歇性幻觉、谵安、抽搐、昏迷。间歇期患者表情谈漠、痴呆、动作迟缓、说话舍糊，或呈木僵状态。可使自主神经功能异常，迷走神经张力增高，窦性心动过缓。脑电图出现脑波节律紊乱。如果车间空气四乙基铅浓度达10mg／m3 ，吸入1小时即可急性中毒。

慢性铅中毒

职业性铅中毒以慢性中毒居多。非职业性慢性中毒可因长期用含铅锡壶饮酒、服用含铅中成药以及环境污染所纹。头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等神经衰弱症是早期和较常见症状。可因缺钙、饮酒、创伤、感染、发热等放诱发症状加重，或出现腹绞痛或铅麻痹。贫血、腹绞痛、周围神经病变、腕下垂、脑病等典型症状现已罕见。轻度中毒可有食欲不振．腹胀、腹隐痛、便秘等消化道症状。亚临床患者的神经系统表现仅在神经肌电图检查时有周围神经感觉和运动神经传导速度减慢。

对肾脏的损害早期主要在肾小管：尿中出现低分子量β2微球蛋白、糖尿，NAG活性增高；尿6一酮前列腺紊Ⅰα(6-酮-PGE-Ⅰα)排出最波少和凝血烷胺(TXB2)排出幂增加。早期肾脏损害经驱铅治疗可恢复，后期则可发生肾小管萎缩、问质纤维化，甚至肾小球硬化，可导致肾功能不全。妇女可不育、流产、早产、死胎。男性精液中精子减少，活动减弱和形态改变。

儿童铅中毒

急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅），腹痛，出汗，烦躁，拒食等。当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐（可为喷射性），并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等；此时可有血压增高及视神经乳头水肿。小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大。重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病儿大都不发热或仅微热。

病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色（铅容），伴心悸、气促、乏力等。牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色“铅线”很少见于幼儿。四肢麻木和肢体远端出现腕垂、踝垂征等在婴儿时期较为少见；指、趾麻木则为较大病儿常诉症状。有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。慢性铅中毒多见于2～3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3～6月。

主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在；重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。

实验室检查

周围血象

中度以上铅中毒患儿可有红细胞和血红蛋白减少，点彩红细胞增加，网织红细胞及多染性红细胞亦常增多，但其特异性均较差。检查荧光红细胞为铅中毒早期诊断有价值的方法之一，其常用标准如下：1%以下为正常，超过2%～10%为轻度增加，超过10%为过高。但非铅中毒的特异诊断方法。

驱铅试验

对有铅接触史而无明显症状的病儿，尿铅测定正常，可作驱铅试验。一般用依地酸二钠钙（Na2CaEDTA）500mg/ml单次肌注，收集其后8小时的尿检测铅含量，若对于所注入的每mg依地酸二钠钙之尿铅排出量大于4.83μmol（1μg），则提示患者血铅浓度超过2.64μmol/L（55μg/dl）。

卟啉测定

尿粪卟啉定量法较为可靠，其正常上限值为＜0.15mg/L。Benson和Chisolm氏设计的尿粪卟啉定性测定试验比较简便，可检出血铅量超过4.83μmol/L（100μg/dl）的病儿。红细胞原卟啉明显增加（正常值＜0.72μmol/L红细胞（40μg/dl红细胞）或＜0.144μmol/每克血红蛋白（3μg/每克血红蛋白）。

脑脊液检查

压力可高达58.8～78.4kPa，蛋白量高，但白细胞一般不增加，偶达0.03×109/L（30/mm3 ）左右，多数为淋巴细胞，糖量正常。

血铅测定

血铅测定值一般达1.44～2.4μmol/L（30～50μg/dl）即有诊断意义。但因铅离开血液较快，故此项检查仅在急性中毒时诊断价值较大。一般儿童血铅超过2.88μmol/L（60μg/dl），可出现明显的神经系统损害症状和体征；若血铅水平持续高于1.92μmol/L（40μg/dl），则可有不同程度的神经系统损害。医学专家曾作4～12岁儿童血铅测定，证明血铅超过1.18μmol/L（24.5μg/dl），即有可能发生精神发育异常。目前，美国疾病控制中心规定铅中毒的定义是全血铅含量≥1.2μmol/L（≥25μg/dl），认为在这个血铅含量时，即可出现无症状的儿童铅中毒，对红细胞、周围神经、肾、免疫系统、骨和中枢神经系统的功能均产生恶劣的影响。尿铅测定可作诊断参考，其正常上限值为0.39μmol/L（0.08mg/L）。但因有某些因素影响，可出现不同程度的差异。

X线检查

患儿长骨干骺端出现密度增加，呈一白色带，比佝偻病恢复期所见者宽大而显著。铋、磷大量沉着于骨端，亦能出现同样的白影，但很少见。2岁以前铅中毒患儿的长骨X线改变常不明显，甚至在严重病例也可能无异常改变。病儿腹部平片可见到不透光的物质存在。　

其他检查

铅中毒患儿的粪便偶见鲜血或潜血，由于大量铅质刺激肠道所致。此外，血糖往往增加。

分级标准

1 轻度中毒

1.1 血铅≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μg/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：

a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)者；

b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L)；

c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb)；

d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。

1.2诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。

2 中度中毒

在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：

a)腹绞痛；

b)贫血；

c)轻度中毒性周围神经病。

3 重度中毒

具有下列一项表现者：

a)铅麻痹；

b)中毒性脑病。

儿童铅中毒的诊断标准

儿童铅中毒的诊断和分级主要依照血铅水平：

Ⅰ、血铅＜微克/升，相对安全（已有胚胎发育毒性，孕妇易流产）；

Ⅱ、血铅100～199微克/升，血红素代谢受影响，神经传导速度下降；

Ⅲ、血铅200～499微克/升，铁锌钙代谢受影响，出现缺钙、缺锌、血红蛋白合成障碍，可有免疫力低下、学习困难、注意力不集中、智商水平下降或体格生长迟缓等症状；

Ⅳ、血铅500～699微克/升，可出现性格多变、易激怒、多动症、攻击性行为、运动失调、视力和听力下降、不明原因腹痛、贫血和心律失常等中毒症状；

Ⅴ、血铅≥700微克/升，可导致肾功能损害、铅性脑病（头痛、惊厥、昏迷等）甚至死亡。

对于Ⅱ以下铅中毒儿童，以健康教育，环境干预和特殊饮食调衡为主。Ⅱ～Ⅲ必须在医生指导下以国家认定驱铅食品做驱铅治疗，才能使铅中毒儿童尽快康复。Ⅳ～Ⅴ应在于48小时内复查血铅，如获证实，应立即予以驱铅治疗，同时进行染铅原因的追查与干预。

注：世界发达国家儿童血铅＜60微克/升为相对安全，国际血铅诊断标准≥100微克/升为铅中毒。

治疗措施

杜绝铅毒继续进入

在轻症中毒病人，断绝铅的来源，已能遏止危重的症状。对误服大量含铅药物而致中毒的病儿，首先必须导吐（可用吐根糖浆），并用1%硫酸钠或硫酸镁洗胃，继之向胃内注入硫酸钠或硫酸镁15～20g，使形成不溶性硫化铅，然后再次洗胃，以清除沉淀出的硫化铅。以后服用较大量牛乳或生蛋白，可使剩存铅质成为不易溶解的盐类，并可保护胃粘膜；再用盐类泻药1～2次以导泻。

促进铅的排泄

常用的祛铅疗法是将依地酸二钠钙Na2CaEDTA15～25mg/kg加于5%葡萄糖液内配为0.3%～0.5%溶液，静脉滴注或缓慢静脉注射，使成无毒的依地酸铅盐由尿排出。

其每日总量一般不超过50mg/kg，在6～12小时内静脉滴注，或分2次静脉缓注，持续2～3天，间歇5～10天为一疗程，一般可连续应用3～5疗程，以后根据病情，间隔3～6个月再行驱铅治疗。静脉用药可能引起肾脏损害，故在治疗过程中须经常检查尿常规及肾功能，如有肾功能异常或无尿，应即停药。

小儿进行此项疗法，最好先用小量，即以0.2g溶于5%葡萄糖溶液200ml中，在1小时以上的时间内徐缓地滴入静脉，如4小时内无不良反应，再用上述剂量注射。慢性中毒可用肌注方法。此药在胃肠道很少吸收，且可和铅络合成依地酸二钠铅被吸收到体内，增加铅的毒害，故不宜口服。

治疗急性腹痛

如腹痛剧烈，可选用阿托品 、654-2、维生素K等以解除肠道痉挛，并可由静脉徐缓地注射10％葡萄糖酸钙10ml，除减轻腹绞痛以外，并促使铅在骨骼内沉着，减低血铅浓度。必要时服用复方樟脑酊 ，较大儿童可皮下注射少量吗啡 。

治疗急性脑症状

一般选用安定、副醛、苯巴比妥钠等药物控制惊厥。为了降低颅内压，可由静脉输注50%葡萄糖或20%甘露醇等以减轻脑水肿。液体摄入量以能供应其基础需要量为度，一般每日需40～60ml/kg（相当于800～1200ml/m2），同时调整电解质的失衡。如有呕吐、惊厥、发热等，并需补充其最低的估计损失液量。

预防措施

1、养成良好的卫生习惯，特别要注意饭前洗手，不将异物放入口中。

2、食品袋盛装食物时，防止塑料袋上的字、画或商标与食品，特别是酸性食品直接接触。

3、避免使用陶器或内部绘有花纹的瓷器盛装食品。

4、不要用油漆饰家中墙壁。油漆中含有大量的铅，漆屑脱落后，造成居室铅污染。

5、不要携带婴幼儿在汽车来往较多的马路附近玩耍，因为汽车排出的废气往往含有大量的铅。

6、不要吃含铅较高的食品，如松花蛋、罐头食品等。

7、蔬菜水果食用前要洗净，能去皮的去皮，以防残留农药中的铅。

8、每天第一次打开水龙头时，流出的水不要饮用。

9、注意饮食平衡，特别是补充丰富的钙、锌、铁、维生素B等，有益于减少体内铅的负荷和危害。

10、如果工作中接触铅，应穿好保护服，下班后洗澡，换上干净衣服再回家，以免将铅尘带回家中。

11、尽量多食用高纤维素的食物。燕麦、糙米、麦麸和蔬菜都含有丰富的纤维素。多补充富含果胶、海藻胶的水果和海带。（注意：服用补充品纤维时，应与其他补充品和药品分开服用）

12、每日理想的配餐应包括3-5种以上蔬菜，2-3种以上水果。尽量多吃富含果酸、维生素C及生物黄酮的水果，如刺梨、沙棘、猕猴桃等。它们有助于拮抗铅损伤和去除体内的铅。

13、多饮高蛋白饮料或补充必须氨基酸，如奶和豆浆等。因为氨基酸的缺乏会影响到其他的功能。

14、通过食用山核桃、大麦、荞麦、全麦、干制豌豆来增加锰的摄取量。含锰丰富的食物可提供重要的螯合剂并能阻止铅和钙进入动脉上皮细胞内。

15、日常食谱中应含洋葱和蒜头。它们能在体内产生天然的螯合作用，有助于去除体内的铅。

16、多食含硫丰富的食物，如大蒜、洋葱和豆类等，但要注意锌能抑制硫的作用。

17、要注意补充B族维生素。这很重要，因为螯合剂能和某些维生素结合排出体外。

18、使用螯合剂期间注意补充必要的矿物质，特别是锌、铬，因为使用螯合剂会降低体内的矿物质。建议使用苜蓿、海带、补铁和补锌剂来补充。

19、关于爽身粉的铅检查，可加少许醋酸，再滴1%碘化钾溶液，如出现金黄色，即为含有铅质。

并发症

早期停止铅毒的吸收预后良好脑症状发现后虽经治疗往往发生后遗症如癫痫及智力发育不全等至于潜伏于骨骼的铅毒遇感染等疾病时常易侵入血循环而致复发直至X线骨片上的重型铅带消失不见才无后患。

饮食保健

铅中毒的饮食治疗则根据其急性期和慢性期分别采取不同措施：　　

一、急性中毒期 　　

供给多钙少磷或多钙正常磷的成碱性饮食，使铅主要形成磷酸三铅，在骨骼中沉积，使血铅浓度不致过高，减少全身毒性。成碱性食物有：牛奶、蔬菜、水果等。 　　

二、慢性中毒期 　　

1、供给少钙多磷或低钙正常磷的成酸性饮食，使铅形成磷酸氢铅，易于从骨骼中游离，进入血液而排出体外。但应该注意要防止在短时间内有大量的铅从骨骼中游离出，以致血铅浓度过高，发生急性中毒症状。为此，可将少钙高磷的成酸性饮食与正常饮食交替食用。 　　

2、充足的维生素，已据报道，铅在体内造成的维生素C的损失，可由维生素C的大量摄入而得到补充。维生素C能与铅结合形成溶解度较低的维生素C铅盐，可降低铅吸收的速度。故可减轻铅在体内的毒性。 　　

3、要供给充足的蛋白质，一般以1.2-1.5天/公斤体重为宜，同时更应该注意蛋白质质量，应供给营养价值较高的优质蛋白，如：肉类、禽类、蛋类、鱼类、豆制品等。

4、可溶性纤维，如：瓜胶、果胶等可使肠内的铅沉淀，减少铅的吸收，故可多吃含瓜胶、果胶等较高的食物。如：南瓜、香蕉、海带、木耳等。 　　

5、维生素A、B2、B12和叶酸在铅中毒的防冶中也起一定的作用。 　　

食疗方(资料仅参考，具体请询问医生) 　　

胡萝卜牛奶胡萝卜50克，煮熟后取出压烂，调人牛奶200毫升中服食。 　　

金菇虾肉金针菇100克，煮熟去汤，虾皮50克，温水略洗共瘦肉200克。将上述三物共剁成泥，加调味品制成馅，包成饺子(或馄顿)煮食，可分数次食用。 　　

蒜泥海带粥大米50克，海带15克，切碎，大蒜两瓣捣烂。大米、海带加适量水先煮，待成粥后再加入蒜泥和调味，稍煮片刻即成，可分数次食用。 　　

金梅饮金钱草10克，乌梅10克，甘草10克，煎汤主渣，约300毫升，分3次饮服。 　　

甘草绿豆汤甘草10克，绿豆50克，煮汤，使绿豆酥烂。不加糖，喝汤及吃绿豆。 　　

金土鸡块汤金钱草10克，土茯苓6克，用水煎汁至300毫升，去渣，加入鸡块150克(头，爪勿用)，煮汤加人调味品，吃汤及鸡块。 　

上述食谱可交替服食需持续较长时间有效，通常是1～2个月或更长。有铅中毒症状的孩子不妨一试。

相关事件

化学物质、重金属、细菌等危险成分藏匿于美容美发用品，威胁着健康。美国食品和药物管理局（FDA）分两次连续检测数以百种口红，发现100%的被测口红都含铅，而且铅含量并不低。据《福布斯》提前获知的检测结果，含铅量最高可达7.19ppm。不少知名度颇高的品牌口红都检出铅含量，包括欧莱雅、露华浓、雅芳和封面女郎。迪奥、M.A.C.、“小蜜蜂”等高端品牌同样未能幸免。其中，10种含铅量最高的口红中，5种由欧莱雅美国分公司制造。

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