妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压。我国发病率为9.4%，国外报道7%～12%。本病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿发病和死亡的主要原因之一。

病因

1.遗传易感性学说

基于临床流行病学调查。

2.免疫适应不良学说

子痫前期被认为可能是母体的免疫系统对滋养层父系来源的抗原异常反应的结果。

3.胎盘缺血学说。

4.氧化应激学说。

它们之间是相互作用的。

临床表现

妊娠20周后出现高血压、水肿、蛋白尿。轻者可无症状或轻度头晕，血压轻度升高，伴水肿或轻度蛋白尿；重者头痛、眼花、恶心、呕吐、持续性右上腹痛等，血压升高明显，蛋白尿增多，水肿明显，甚至昏迷、抽搐。

检查

1.血液检查。

2.肝肾功能

尿素氮（BUN）>5.36mmol/L为肾功能轻度受损害。肌酐<88.4μmol/L。

3.尿液检查

尿比重、尿蛋白、24小时尿蛋白定量。

4.眼底检查

妊高征时动静脉比例增大，可变为1∶2、1∶3或1∶4，严重者可出现视网膜水肿，絮状渗出，散在出血点或火焰状出血。

5.损伤性血流动力学监测

必要时监测中心静脉压。

6.其他

心电图、超声心动图；脑CT或MRI、胎心监护、胎盘功能和胎儿成熟度检查。

诊断

根据病史、临床表现、体征和辅助检查即可做出诊断，同时注意有无并发症和凝血机制障碍。

1.妊娠期高血压

血压≥18.7/12kPa（140/90mmHg），妊娠期出现，并于产后12周内恢复正常；尿蛋白阴性；可有上腹部不适或血小板减少。产后方可确诊。

2.子痫前期

妊娠20周后出现≥18.7/12kPa（140/90mmHg），且尿蛋白≥300mg/24小时或（+）。可伴有上腹部不适、头痛、视力模糊等症状。

3.子痫

子痫前期孕产妇抽搐，且不能用其他原因解释。

4.慢性高血压病并发子痫前期

高血压女性在孕20周前无蛋白尿，孕20周后出现尿蛋白≥300mg/24h；或孕20周前突然出现尿蛋白增加、血压进一步升高、或血小板减少。

5.妊娠合并慢性高血压病

妊娠前或孕20周前发现血压升高，但妊娠期无明显加重。或孕20周后首次诊断高血压，并持续至产后12周后。

治疗

1.一般处理

休息，密切监护母儿状态，间断吸氧，饮食包括充足的蛋白质、热量，不限盐和液体，对全身水肿者适当限盐。

2.解痉

硫酸镁为治疗妊高征的首选药物。应监测血镁浓度使用硫酸镁的注意事项：

（1）注意尿量≥25ml/小时，膝反射和呼吸。

（2）慎用呼吸抵制药物。

（3）伴有心肌病时，慎用硫酸镁。

（4）静脉滴注优于推注。

（5）注意体重与剂量的关系与流向速度。

3.扩张血容量

一般不主张应用扩容剂，仅用于严重的低蛋白血症、贫血。可选用白蛋白、血浆和全血。

4.降压

（1）肼苯哒嗪 可阻断α-受体，使外周血管扩张而血压下降。优点是使心排出量增加，肾、脑血流增加。其不良反应为心率加快，面部潮红，伴有恶心、心悸等不适。

（2）柳胺苄心啶 水杨酸氨衍生物，对α、β肾上腺素能受体有竞争性拮抗作用。优点为降压作用良好，血管阻力降低，肾血流量增加而胎盘血流量无减少，并有促进胎儿成熟、减少血小板消耗和增加前列环素水平等作用。

（3）硝苯地平 钙离子慢通道拮抗剂。可阻止细胞外钙离子穿透细胞膜进入细胞内，并抑制细胞内在肌浆网的钙离子释放进入细胞质。药理作用的结果是使全身血管扩张，血压下降。另外，由于平滑肌收缩受抑制，所以对妊高征伴有稀弱宫缩者不仅使血压下降，而且有助于防止先兆早产。

（4）甲丙脯酸 血管扩张素转换酶（ACE）抑制剂。

（5）硝普钠 硝普钠代谢产物（氰化物）可与红细胞的氢基结合而对胎儿有毒性作用。产后在其他降压药物无效时使用，一般不用于妊娠期。用药期间监测血压。

（6）哌唑嗪 α-肾上腺素能受体阻滞剂。

5.镇静

对于紧张、焦虑或睡眠不好者可给予镇静剂。对于重度子痫或子痫，需要用较强的镇静剂，防止子痫发作。

（1）地西泮（安定）。

（2）安眠药物。

（3） 其他：阿米妥钠、吗啡、苯巴比妥及巴妥钠。

6.利尿

一般不主张应用，仅用于全身水肿、急性心衰、肺水肿或血容量过多伴潜在肺水肿者。

7.子痫的治疗

控制抽搐，纠正缺氧和酸中毒，控制血压，抽搐终止后终止妊娠。

8.适时终止妊娠

（1）引产 适用于病情控制后，宫颈条件成熟者。

（2）剖宫产 适用于有产科指征者，宫颈条件不成熟，不能在短时间内经阴道分娩，引产失败，胎盘功能明显减退或胎儿宫内窘迫者。

预防

1.建立健全三级妇幼保健网：开展围妊娠期和围生期保健工作。

2.加强健康教育：使孕妇掌握基本卫生知识，自觉进行产前检查。

3.指导孕妇合理饮食和休息。