砷中毒偶被我们称为砒霜中毒是会有很严重的后果的，有很多人会服砒霜自杀就是因为砷有剧毒，导致人死亡。下面就跟小编一起来了解一下遇到砷中毒的情况该怎么办吧，要怎么解决这类问题呢，希望以下介绍的内容能够帮到大家。
砷俗称砒，为银灰色晶体，具有金属性，毒性很小，但其化合物都有毒性。
病因
砷中毒主要由砷化合物引起，三价砷化合物的毒性较五价砷为强，其中以毒性较大的三氧化二砷(俗称砒霜)中毒为多见，口服0.01～0.05g即可发生中毒，致死量为0.76～1.95mg/kg。砷化物还可经皮肤或创面吸收而中毒。长期接触砷化物可引起慢性中毒。熔烧含砷矿石、制造合金、玻璃、陶瓷、印染、含砷医药和农药的生产工人和长期服用含砷药物均可引起砷中毒，饮水中含砷过高，可引起地方性砷中毒。
临床表现
1.急性砷中毒
多为误服或自杀吞服可溶性砷化合物引起。口服后10分钟至5小时出现症状。
(1)急性胃肠炎表现 咽喉、食管烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、“米泔”样粪便(有时带血)、可致失水和循环衰竭、肾前性肾功能不全等。
(2)神经系统表现 有头痛、头昏、乏力，口周围麻木、全身酸痛。重症患者烦躁不安、谵妄、妄想、四肢肌肉痉挛，意识模糊以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。急性中毒后3日至3周出现迟发性多发性周围神经炎;表现为肌肉疼痛、四肢麻木、针刺样感觉异常、上下肢无力，症状有肢体远端相近端呈对称性发展，以后感觉减退或消失，重症患者有垂足、垂腕，伴肌肉萎缩，跟腱反射消失。
(3)其他脏器损害 急性吸入砷化物主要表现有咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难、甚至咽喉、喉头水肿，以致窒息。消化道症状发生较晚且较轻。皮肤接触部位可有局部瘙痒和皮疹，一周后出现糠秕样脱屑，继之局部色素沉着、过度角化。急性中毒40～60天，几乎所有患者的指、趾甲上都有白色横纹(Mess纹)，随生长移向趾尖，约5个月后消失。发生中毒性肝炎(肝大、肝功能异常或黄疸等)、心肌炎、肾损害、贫血、白细胞减少或增多等。
2.慢性砷中毒
除神经衰弱症状外，突出表现为多样性皮肤损害，好发在胸背部皮肤皱褶和湿润处。皮肤干燥、粗糙，可见丘疹、疱疹、脓疱，少数人有剥脱性皮炎，日后，皮肤呈黑色或棕黑色的散在色素沉着斑。毛发有脱落，手和脚掌有角化过度或蜕皮，典型的表现是手掌的尺侧缘、手指的根部有许多小的、角样或谷粒状角化隆起，俗称“砒疔”或“砷疔”，可融合成疣状物或坏死，继发感染，形成经久不愈的溃疡，可转变为皮肤原位癌。黏膜受刺激可引起鼻咽部干燥、鼻炎、鼻出血，甚至鼻中隔穿孔;结膜炎、齿龈炎、口腔炎和结肠炎等。同时可发生慢性中毒性肝炎，极少数发展成肝硬化;骨髓造血再生不良;四肢麻木，感觉减退等周围神经损害表现。对于无明显症状的接触砷的工人的神经传导速度测定可发现已出现神经传导速度减慢。长期砷接触的人群中，肺癌发病率较高。
检查
急性砷中毒者尿砷与中毒后12小时起明显增高，停止接触2天，即可下降19%～42%。我国正常人群的尿砷均值为1.73umol/L(0.13mg/L)。发砷：可作为慢性砷接触指标，正常值为0.685ug/g,高于1ug/g应视为异常。血砷：急性中毒时可升高，其正常水平为0.13～8.54umol/L。
诊断
急性砷中毒的诊断可根据摄食或接触史，临床出现“急性胃肠炎”、意识障碍、肝和肾功能损害等。慢性砷中毒多表现为皮肤黏膜病变、多发性神经炎、肝功能损害和尿蛋白等。指(趾)甲出现米氏线，说明有砷吸收。尿砷超过2.66umlo/L(0.12mg/L)提示有过量砷吸收。
鉴别诊断
1.急性肾中毒初起应与感染性急性胃肠炎相鉴别。
2.慢性砷中毒应与其他病因所致的临床表现相鉴别。
治疗
意外经口中毒，应及早用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠洗胃，随后灌入活性炭30g、氧化镁20～40g或蛋白水;也可立即口服新配制的氢氧化铁，使其与砷形成不溶性的砷酸铁，再给予硫酸钠导泻。
急性砷中毒有特效解毒药，二疏丙磺钠、二疏丁二钠等都有较好的驱砷效果;青霉胺也有一定的驱砷作用，应尽早应用(使用剂量、方法等需要遵医嘱)。并注意防治和纠正脱水、休克及电解质紊乱。重症患者应尽早予以血液透析，血液透析可有效清除血中砷，并防治急性肾衰竭。
慢性砷中毒可用10%的硫代硫酸钠，静脉注射，以辅助肾排泄。皮肤或黏膜病损可用2.5%二疏丙醇油膏或地塞米松软膏外涂。出现迟发性多发性周围神经病变时，予以对症处理。
结语：通过文章的介绍大家是不是对于砷中毒有了一定的了解了呢。对于砒霜中毒的原因，临床表现以及急救措施都有了相对的了解就能够帮大家在遇到紧急情况的时候施救，希望大家在生活中都能够小心预防，避免砷中毒导致严重后果。如果你对重金属中毒的危害有哪些等有关中毒急救方面的知识还有疑问，请继续关注本站砷中毒安全常识栏目。
