抗衰老药已经找了几千年，为什么至今没有发现一种有效的抗衰老药？
总结一下各种抗衰老药：
1.抗氧化剂类：没有延寿效果。衰老的氧自由基理论是错误的。
2.小分子端粒酶激活剂：没有延寿效果，没能延长端粒。可能量激活端粒酶的同时也激活了加速了端粒缩短机制。
3.抑制细胞分裂的：如雷帕霉素，有延寿效果，但副作用太大，因为血液、口腔和肠道很多细胞需要快速更新，抑制细胞分裂会影响组织更新和免疫抑制等很大副的作用，没办法实用化产业化。
4.端粒酶mRNA：成本太高，没办法产业化，目前的mRNA药物只能用于只需小剂量的疫苗。
5.衰老细胞清除剂：有报道过度清除肺衰老细胞会导致干细胞耗竭和肺纤维化，而且试验用的是早衰小鼠，对正常衰老小鼠没能延长寿命。原因可能是清除衰老细胞会激活附近细胞分裂来填补空穴，而细胞分裂会导致端粒缩短。
6.端粒酶基因传染：只能延长1岁小鼠的寿命中位数延长了24%，2岁小鼠的延长了13%[https://www.youtube.com/watch?v=jZy8_a6FYhY]，暗示，决定细胞衰老的机制，除了端粒，还有另一个因素，请参见《细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说》。已报道氧自由基和吃的过饱都会加速果蝇核糖体DNA缩减。
7.促进线粒体功能：没能延长寿命，甚至会缩短寿命，因为促进线粒体功能相当于加速油尽灯枯。例如，促进能量代谢的甲状腺激素会缩短小鼠寿命。
8.增强细胞自噬：通过溶酶体自噬能清除细胞中的各种垃圾蛋白，但不能延长寿命，甚至增加线虫脑或肠自噬会缩短寿命。说明衰老原因不在于垃圾积累。
9.保持基因组稳定性：基因突变被认为是导致衰老的原因，但果蝇和小鼠在致死量的电离辐射下反而延长了寿命。
10.保持蛋白质稳态：替普瑞酮（GGA）对哺乳动物组织中的热休克蛋白表达有诱导作用，保证蛋白质能正确折叠，但经最权威的美国国家衰老研究所测试GGA并不能延长小鼠寿命，说明蛋白质稳态丧失不是衰老原因，而是衰老结果。
11.促进细胞组织再生：促进细胞分裂可能会加速端粒缩短，缩短寿命。例如生长激素会缩短小鼠寿命。再生过程都会激活Wnt信号通路，2011年 Rabbani等发现，在转基因鼠中过度激活经典Wnt信号通路均可以产生白毛。
12.干细胞药物：理论上注射干细胞能大幅度延长寿命，但由于有若干个障碍没有扫除，因此没有延寿作用，甚至会加速衰老。例如，一项刊登在国际杂志EBioMedicine上的研究报告中，来自北卡罗来纳州立大学Lineberger综合癌症中心的研究人员发现，干细胞移植会加速机体某些方面的衰老，他们发现，血液癌患者接受造血干细胞移植后，T细胞和骨髓干细胞提前老化了30年。-原创：黄必录
