心绞痛（angina pectoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。

心绞痛是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛，特点为前胸阵发性、压榨性疼痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，每次发作持续3～5分钟，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯类制剂后消失。

本病多见于男性，多数40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。

概述

心绞痛又称为狭心症(Angina pectoris)是心肌缺血引起的胸痛，一般是由冠状动脉阻塞或痉挛所导致。冠状动脉疾病是心血管的动脉粥样硬化，为心绞痛的主要原因。心肌缺乏血液供应时，患者会感到胸前有压迫感。

一般人常用疼痛的大小评估心绞痛的严重度，然而疼痛和心肌缺氧的程度并没有直接相关。也就是说，严重的疼痛不一定是心脏病突发；而心脏病突发可能也不会有胸痛的现象。

不稳定心绞痛和急性冠状动脉症候群相关，症状是疼痛加剧、休息时突然产生的疼痛，以及疼痛持续超过15分钟。这些现象可能是心肌梗塞（心脏病突发）的前兆，要假定为心肌梗塞马上进行急救。

类型

临床上心绞痛分为：

①稳定性AP（stable angina pectoris）又称轻型心绞痛，一般不发作，可稳定数月，仅在重体力、脑力劳动或其他原因所致一过性心肌耗氧量增高时出现症状；

②不稳定性AP（unstable angina pectoris）临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。发作强度和频度逐渐增加，患者大多至少有一支冠状动脉主干近侧端高度狭窄。

③变异性AP（variant angina pectoris）又称Prinzmetal心绞痛，常于休息或梦醒时因冠状动脉收缩性增加而引起的AP。多无明显诱因，心电图与其它型AP相反，显示有关导联ST段抬高，主要是冠状动脉痉挛引起的。虽然AP程度重，持续时间或长或短，但很少导致心肌梗死。此型AP对血管扩张药如硝酸甘油反应良好。

病因

心绞痛的直接发病原因是心肌供血的绝对或相对不足，因此，各种减少心肌血液（血氧）供应（如血管腔内血栓形成、血管痉挛）和增加氧消耗（如运动、心率增快）的因素，都可诱发心绞痛。心肌供血不足主要源于冠心病。有时，其他类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛。

如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。斑块若发生在冠状动脉，就会导致其缩窄，进一步减少其对心肌的供血，就形成了冠心病。冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程称为冠状动脉硬化。一些斑块比较坚硬而稳定，就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。另外一些斑块比较柔软，容易碎裂形成血液凝块。冠状动脉内壁这种斑块的积累会以以下两种方式引起心绞痛：①冠状动脉的固定位置管腔缩窄，进而导致经过的血流大大减少；②形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉。

常由于体力劳动、情绪激动、饱餐、惊吓和寒冷所诱发。典型的心绞痛常在相似的劳动条件下发作，病情严重者也可在吃饭、穿衣、排便或休息时发生，疼痛发生于劳动或激动的当时，而不是一天或一阵劳累过后。安静状态下发作的心绞痛，是冠状动脉痉挛的结果。

心肌缺血时疼痛的发生机制，可能是心肌无氧代谢中某些产物（如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质）刺激心脏内传入神经末梢所致，且常传播到相同脊髓段的皮肤浅表神经，引起疼痛的放射。

诱发药物

有些药物(包括治疗心绞痛的药物)由于其自身的药理作用或使用不当、剂量过大或骤然停药，可引起心绞痛，这些药物主要有：

1、硝酸甘油：本品是治疗和预防心绞痛的首选药物，但用量过大时，可使血压及冠状动脉灌注压过度降低，交感神经兴奋、心率加快、心肌收缩力增强而增加心肌耗氧量，加剧心绞痛。长期或大量使用后，如果突然停药，可致心绞痛反跳性加剧。

2、钙通道阻滞剂：临床上发现有些心绞痛患者应用钙通道阻滞剂后，不仅不能缓解，反而能诱发或加重心绞痛。原因是此类药在扩张冠状动脉的同时，能反射性地引起交感神经兴奋性增强，增加心肌氧量，从而诱发心绞痛。此时，应及时停药，或与β--受体阻断剂合用。

3、普萘洛尔：长期使用突然停药时，可引起冠状动脉痉挛，而致心绞痛加剧或引起急性心肌梗死。

4、双嘧达莫(潘生丁)：为冠状动脉扩张剂，但仅能扩张非缺血区冠状动脉的小阻力血管，对缺血区血管不仅不能扩张，反而使缺血区的血液流向非缺血区，即所谓“冠状动脉窃血现象”，使缺血区血供更加减少，从而诱发或加重心绞痛。

5、阿司匹林：大剂量使用(每日服用4g)能诱发和加重变异型心绞痛。其机制是大剂量的阿司匹林可抑制前列环素(PGI2)合成酶，使PGI 2(有抗冠状动脉收缩作用)的合成减少，引起冠状动脉痉挛而加重心绞痛，故使用阿司匹林应以小剂量为宜(每日不得超过0.6g)。

6、抗高血压药：肼屈嗪、哌唑嗪及二氮嗪等，可反射性地引起交感神经兴奋性增强，并能降低冠状动脉灌注压，引起心肌缺氧而诱发或加重心绞痛。

7、洋地黄类：可增强心肌收缩力，还可通过兴奋迷走神经而致冠状动脉收缩，诱发心绞痛。

8、多巴胺：可直接兴奋冠状动脉的α--受体，引起血管收缩、心率加快和心肌耗氧量增加，应用剂量过大可诱发或加重心绞痛。

9、拟交感胺药：能兴奋冠状动脉的α--受体，引起冠状动脉收缩而诱发或加重心绞痛。

10、雌激素：可致冠状动脉平滑肌张力增强，还可降低血浆凝血酶而诱发心绞痛。

11、其他：近年来，尚有吲哚美辛、缩宫素、垂体后叶素、胰岛素及长春新碱诱发心绞痛的报道。

上述药物诱发心绞痛的机制是多方面的，除与药物使用不当有关外，还与患者所患疾病、机体状态及特异质反应有关。

临床表现

多表现为闷痛、压榨性疼痛或胸骨后、咽喉部紧缩感，有些患者仅有胸闷，可分为典型性心绞痛和不典型性心绞痛：

1.典型心绞痛症状

突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死感，往往迫使患者立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟；休息或含服硝酸甘油，疼痛在1～2分钟内（很少超过5分钟）消失。常在劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生，贫血、心动过速或休克亦可诱发。

2.不典型的心绞痛症状

疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快消失或仅有左前胸不适、发闷感，常见于老年患者或者糖尿病患者。

3.早期症状及预防

心绞痛的早期症状是发作性的胸口压榨痛、紧缩痛，还会伴随肩部、咽喉、下颚、颈部、背部疼痛的放射痛；另外，也会出现呼吸急促、窒息感、冒汗、恶心、濒死感等症状。心绞痛的症状紧急控制不难，有多种急救药物可以选择，但既能紧急缓解心绞痛，长期服用又能有效减少心绞痛发作、副作用又较低的，推荐中成药麝香保心丸，能长期服用真正改善心肌供血。我父母都是常年服用麝香保心丸，预防心绞痛的发生效果不错。

发病人群

1.心绞痛是冠心病的临床表现，血胆固醇过高、高血压和吸烟人群是冠心病的一个高发人群。

2.脑力劳动者静坐时间长、缺乏体力活动，精神紧张的人群。

3.肥胖者冠心病的发病率较高，尤其是短期内发胖或极度肥胖发病率更高。

4.吸烟人群，成年以前开始吸烟的人危害程度更高。

5.饮酒无节制人群，可以增加心脏和肝脏的负担，引发冠心病。

检查

1.心电图

心电图是诊断心肌缺血的最常用的无创性检查，静息时心电图在正常范围内的患者可考虑进行动态心电图记录和（或）心脏负荷试验。

2.X线

可无异常发现，部分患者可见心影增大、主动脉增宽、肺充血等改变。

3.放射性核素

常用的放射性核素有201Tl或99mTc-MIBI，可使正常心肌显影而缺血区不显影。

4.选择性冠状动脉造影

通过向冠状动脉内注入造影剂，可显示出左、右冠状动脉及其分支内的阻塞性病变。虽为有创性检查，但同时也是反映冠状动脉粥样硬化性病变的最有价值的检测手段。

5.血管内超声显像

是将微型超声探头通过心导管送入冠状动脉，能同时了解到冠脉官腔狭窄情况和管壁的病变情况。

6.血管镜

可直接观察冠脉腔，尤其适用于血栓性病变。

诊断

据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其它原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高），发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的病人可考虑作负荷试验。

发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变；如仍不能确诊，可多次复查心电图、心电图负荷试验或24小时动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。

诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选择性冠状动脉造影。考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影。冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变，对诊断可能更有帮助。

鉴别诊断

1.急性心肌梗死

本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含服硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。白细胞计数及肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高，红细胞沉降率增快。

2.X综合征

本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致，以反复发作劳累性心绞痛为主要表现，疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本病多见于女性，冠心病的易患因素不明显，疼痛症状不甚典型，冠状动脉造影阴性，左心室无肥厚表现，麦角新碱试验阴性，治疗反应不稳定而预后良好，则与冠心病心绞痛不同。

3.其他疾病引起的心绞痛

包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其他原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。

4.肋间神经痛

本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。

此外，不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。

治疗

发作时的治疗

1、休息：发作时立刻休息，一般病人在停止活动后症状即可消除。

2、药物治疗：较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低其阻力，增加其血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。

其中最常用的是硝酸甘油片，舌下含服，1～2分钟开始起作用，约半小时后作用消失；也可选用二硝酸异山梨酯：舌下含服，2～5分钟见效；另外还可选用亚硝酸异戊酯0.2毫升（1支）用手绢包裹压碎后，吸入其挥发气体。优点是作用快，但副作用较大且有乙醚味，故很少采用。应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。经以上治疗疼痛不能缓解或本次发作较平时重且持续时间长者，应考虑到是否有急性心肌梗死的可能，及时到医院检查治疗。

缓解期的治疗

宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。

在初次发作（初发型）或发作加多、加重（恶化型），或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等，疑为心肌梗塞前奏的病人，应予休息一段时间。 使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。

1、硝酸酯制剂

⑴ 硝酸异山梨醇、⑵ 四硝酸戊四醇酯、⑶ 长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放，口服后半小时起作用，持续可达8～12小时，可每8小时服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂（含5～10mg）涂或贴在胸前或上壁皮肤，作用可能维持12～24小时。

2、β受体阻滞剂（β阻滞剂）

具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。用量要大。不良作用有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其不良作用。常用制剂有：

① 普萘洛尔（propranolol）

② 氧烯洛尔（oxprenolol）

③ 阿普洛尔（alprenolol）。

④ 吲哚洛尔（pindolol）。

⑤ 索他洛尔（sotalol）。

⑥ 美托洛尔（metoprolol）。

⑦ 阿替洛尔（atenolol）。

⑧ 醋丁洛尔（acebutolol）。

⑨ 纳多洛尔（nadolol）。

β阻滞剂可与硝酸酯合用，但要注意：

① β阻滞剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性血压等不良反应；

② 停用β阻滞剂时应逐步减量，如突然停用诱发心肌梗塞的可能；

③ 心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。其减慢心律的副作用，限制了剂量的加大。

3、钙通道阻滞剂

本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：

① 维拉帕米（verapamil）不良作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等。

② 硝苯地平（nifedipine）不良作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等。

③ 地尔硫卓（diltiazem）。不良作用有头痛、头晕、失眠等。新的制剂有尼卡地平（nicardipine），尼索地平（nisoldipine），氨氯地平（amlodipine），非洛地平（felodipine），苄普地尔（bepridil）等。

治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β阻滞剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与β阻滞剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。

4、冠状动脉扩张剂

能扩张冠状动脉的血管扩张剂，从理论上说将能增加冠状动脉的血流，改善心肌的血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：

① 吗多明（molsidomine），不良反应有头痛、面红、胃肠道不适等。

② 胺碘酮（amiodarone），也用于治疗快速心律失常，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等。

③ 乙氧黄酮（efloxate）。

④ 卡波罗孟（carbocromen）。

⑤ 奥昔非君（oxyfedrine）。

⑥ 氨茶碱

⑦ 罂粟碱等。

5、抗氧化

鉴于动脉粥样硬化的核心原因是氧化应激及炎症反应。而氧化应激是以低密度脂蛋白LDL氧化为Ox-LDL后引起，Ox-LDL是导致动脉粥样硬化的起点，因此防止LDL氧化为Ox-LDL尤其重要，现在比较肯定的疗法是有效地抗氧化，比如说ASTA虾青素、花青素之类的天然抗氧化剂，已经作为美国等国家防治冠心病的首选药物，虾青素可以显著减轻炎症因子CRP（C反应蛋白），组织动脉粥样硬化的血栓形成。

其他治疗

低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液，作用为改善微循环的灌流，可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者，治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。

外科手术治疗

主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植的材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端；或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流供应。

预后

大多数患者经治疗后症状可缓解或消失。初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分，可能发生心肌梗死，故又称之为“梗死前心绞痛”。

预防

1.控制盐的摄入少吃盐，盐的主要成分是氯化钠，长期大量食用氯化钠，会使血压升高、血管内皮受损。心绞痛的患者每天的盐摄入量应控制在6克以下。2.控制脂肪的摄入少吃脂肪、减少热量的摄取。高脂饮食会增加血液黏稠度，增高血脂，高脂血症是心绞痛的诱因。应尽量减少食用油的量，油类也是形成脂肪的重要物质。但可以选择含不饱和脂肪酸的植物油代替动物油，每日的总用油量应限制在5～8茶匙。3.避免食用动物内脏动物内脏含有丰富的脂肪醇，例如肝、心、肾等。4.戒烟戒酒众所周知，烟酒对人体有害，它不仅诱发心绞痛，也诱发急性心肌梗死。5.多吃富含维生素和膳食纤维的食物如新鲜蔬菜、水果、粗粮等，多吃海鱼和大豆有益于冠心病的防治。6.多吃利于改善血管的食物如大蒜、洋葱、山楂、黑木耳、大枣、豆芽、鲤鱼等。7.避免吃刺激性食物和胀气食物如浓茶、咖啡、辣椒、咖喱等。8.注意少食多餐，切忌暴饮暴食晚餐不宜吃得过饱，以免诱发急性心肌梗死。