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光气,又称碳酰氯,高毒,不燃,化学反应活性较高,遇水后有强烈腐蚀性。微溶于水,溶于芳烃、苯、四氯化碳、氯仿、乙酸等多数有机溶剂。由一氧化碳和氯气的混合物通过活性炭制得。光气常温下为无色气体,有腐草味,低温时为黄绿色液体,化学性质不稳定,遇水迅速水解,生成氯化氢。是氯塑料高温热解产物之一。用作有机合成、农药、药物、染料及其他化工制品的中间体。脂肪族氯烃类(如氯仿、三氯乙烯等)燃烧时可产生光气。环境中的光气主要来自染料、农药、制药等生产工艺。

基本释义

词目:光气

拼音:guāng qì

详细解释

1.灵异之气。 汉王充《论衡·吉验》:“验见非一,或以人物,或以祯祥,或以光气。” 唐 达奚珣 《述圣颂》:“发润飘清,緫此光气,复下土兮。” 清魏源《默觚上·学篇十三》:“至神无不化也,至诚无不格也。精神全而光气发,则傅巖、渭 滨能入明王之梦卜。”

2.光辉;光彩。 南朝 梁 江淹 《丹砂可学赋》:“乘河汉之光气,骑列星之彩色。” 明高启《青丘子歌》:“星虹助光气,烟露滋华英。” 清黄景仁《题可堂印谱》:“襃然成一编, 仓斯 吐光气。”柳青《狠透铁》:“老监察的眼睛发亮了,皱纹脸有了光气。”

3.景象。 晋陶潜《读山海经》诗之三:“西南望 昆 墟,光气难与俦。” 宋陈师道《平翠阁》诗:“湖山多变态,横斜光气异。”

4.风气。 清王韬《<英语汇腋>序》:“方今朝庭与泰西诸邦通商立约,琛賮远临,梯航毕集,四十馀年来光气大开。”

5.一种有机化合物,为无色气体,有剧毒。分子式 COCl 2 。在军事上曾用作毒气,也可用以制染料、香料等。

基本定义

名称:光气;氧氯化碳;碳酰氯;氯代甲酰氯;二氯甲醛

英文名称:Phosgene; carbon oxygen chloride; carbonyl chloride; chloro two formaldehyde

分子式:COCl2

分子量:98.92

结构:见图

CAS No.:75-44-5

国标编码:23038

衍生物(有关物质):

相似物质: 双光气,三光气,甲醛二氯甲烷

上游产品: 四氯化碳,发烟硫酸,一氧化碳,氯气

下游产品: 一氯醋酸甲酯,苯磺酰,异氰酸酯,氯甲酸甲酯,氯甲酸乙酯,氯甲酸,2-乙基己酯,碳酸二乙酯,碳酸二甲酯,碳酸二苯酯,氯乙酰氯,N,N'-二甲基-N,N'-二苯脲,N-氯甲基-N-苯基氨基甲酰氯,N,N'-二琥珀酰亚胺基碳酸酯,四乙基米氏酮,苯甲酰氯

基本内容

光气常温下为无色气体,有腐草味,用作有机合成、农药、药物、染料及其他化工制品的中间体。脂肪族氯烃类(如四氯化碳、氯仿、三氯乙烯等)燃烧时可产生光气。如氟光气(COF2)沸点-83℃。溶于水及乙醇等有机溶剂。化学性质不稳定,遇水迅速水解,生成氯化氢。是含氯塑料高温热解产物之一。

光气又称碳酰氯,剧毒,微溶于水,较易溶于苯、甲苯等。由一氧化碳和氯的混合物通过活性炭制得。环境中的光气主要来自染料、农药、制药等生产工艺。光气是剧烈窒息性毒气,高浓度吸人可致肺水肿。毒性比氯气约大10倍,但在体内无蓄积作用。在生产条件下以急性中毒为主,主要对呼吸系统造成损害。吸人光气后,发生典型的刺激症状,初为干咳,数小时后加重,轻者出现咳嗽、胸闷、气促、眼结膜刺激和头痛、恶心等;重者可发展为肺水肿、呼吸困难,甚至出现休克。

空气稀释时,有一种干草的霉味。在0℃时冷凝为透明无色发烟液体。分子式 COCl2。分子量98.92。相对密度 1.381(20/4℃)。熔点 -118℃。沸点 8.2 ℃。蒸气压 161.96kPa (20℃)。蒸气密度3.4。微溶于水;易溶于苯、甲苯、冰乙酸和许多液态烃类。遇水缓慢分解,生成一氧化碳和氯化氢。加热分解,产生有毒和腐蚀性气体。万一有光气漏逸, 微量时可用水蒸汽冲散;较大量时,可用液氨喷雾解毒,也可被苛性钠溶液吸收。COCl2+4NH3→CO(NH2)2+2NH4Cl 侵入途径(可经呼吸道吸入)。 :人吸入LCLo: 50ppm/5M;男性LCLo:360mg/m3/30M。人吸入5ppm/30M。属高毒类。为窒息性毒气。毒性比氯气大10倍。大鼠吸入20分钟的LC50为100mg/m^3。较低浓度时无明显的局部刺激作用,经一段时间后出现肺泡-毛细血管膜的损害,而导致肺水肿。较高浓度时可因刺激作用而引起支气管痉挛, 导致窒息。人的嗅觉阈为0.4~4mg/m^3。8mg/m^3对眼和鼻有轻度刺激作用。 :急性中毒,吸入一定量的光气当时可出现轻度眼和上呼吸道刺激症状,如流泪、咽部不适、咳嗽、胸闷;或无明显症状。经1~24小时或长些时间的症状缓解期,后迅速出现肺水肿、成人呼吸窘迫综合征。可并发纵膈及皮下气肿、气胸等。血气分析示动脉血氧分压降低。胸部X线片呈支气管炎或肺水肿的表现。部分患者在肺水肿消退后2周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。胸部X线片示两肺满布粟粒阴影。处理迅速脱离现场至空气新鲜处。绝对卧床静息。密切接触者即使无症状,亦应观察24~48小时, 注意呼吸率及肺部听诊等。及时观察血气分析及胸部 X线片变化。 给予对症治疗。防治肺水肿,给予合理氧疗;保持呼吸道通畅, 应用支气管解痉剂,肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净,必要时作气管切开、机械通气等;早期、适量、短程应用糖皮质激素,如可按病情轻重程度,给地塞米松10~60mg/日,分次给药, 待病情好转后即减量,大剂量应用一般不超过3~5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎, 可酌情延长小剂量应用的时间; 短期内限制液体入量。合理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。

基本性质

性状:无色或略带黄色气体(工业品通常为已液化的淡黄色液体),当浓缩时,具有强烈刺激性气味或窒息性气味,为烂干草气味。

熔点:-127.84℃(-118℃)

沸点:7.48℃(8.2℃)

比热容:8.2J/W

相对密度:3.5(空气=1);1.37(水=1)

蒸气压:202.65kPa(27.3℃)

挥发度:6652.25mg/L

稳定性:稳定

危险标记:6(有毒气体),20(腐蚀品)

溶解情况:微溶于水并逐渐水解,溶于芳香烃、四氯化碳、氯仿等有机溶剂

其它:剧毒,不可燃。与二氧化碳反应

液态光气发生离解 COCl2=COCl+Cl-

这个特性使得光气在一定程度上被认为是电解质

制取

实验室制取时,可用四氯化碳与发烟硫酸反应。将四氯化碳加热至55-60℃,滴加入发烟硫酸,即发生逸出光气,如需使用液态光气,则将发生的光气加以冷凝。

反应方程式:SO +CCl → SOCl +COCl↑

反应机理如右图:

工业上通常采用一氧化碳与氯气的反应得到光气。这是一个强烈放热的反应,装有活性炭的合成器应有水冷却夹套,控制反应温度200℃左右。为了获得高质量的光气和减少设备的腐蚀,经过彻底干燥的一氧化碳在与氯气混合时,应保持适当过量。将混合气从合成器上部通入,经过活性炭层后,很快转化为光气。当选用规格为Ф700×2900的合成器时,每台可年产光气200t。

原料消耗定额:氯气(>99%)925kg/t;氧气(标准状况下)268(m)kg/t;焦炭400kg/t。

氯仿,双氧水直接反应:

CHCl+HO=HCl+HO+COCl(光气) ——氯仿保管不当易被氧化产生光气。

也可用双氧水制出氧气后与氯仿反应:

2CHCl+O=2HCl+2COCl(光气)

光气泄露后用水雾吸收,光气很容易水解:

COCl+HO=2HCl+CO

也可用氯气和一氧化碳反应

Cl+CO==光照==活性炭或Pt==COCl(见光反应)

三氯甲烷在空气和光照的作用下也可生成光气。

作用用途

光气是一种重要的有机中间体,在农药;当今医药;工程塑料;聚氨酯材料以及军事上都有许多用途。

在农药生产中,用于合成氨基甲酸酯类杀虫剂西维因;速灭威;叶蝉散等许多品种,还用于生产杀菌剂多菌灵及多种除草剂,我国临湘氨基化学品厂和宁阳农药厂已成为氨基甲酸酯类农药的生产基地,宁阳农药厂已能生产43个品种。

以光气为原料生产的异氰酸酯类产品,例如TDI,MDI,PAPI是聚氨酯硬泡;软泡;弹性体;人造革的重要原料;有些品种的异氰酸酯,大量用于聚氨酯涂料;也有的特殊品种用于粘结剂,例如列克纳胶。

在染料工业中用于生产猩红酸等染料中间体,在国防工业中用于生产中定剂二甲基二苯脲和作为军用毒气。

用光气生产的氯代甲酸酯类是农药;医药;聚合引发剂等有机合成的中间体。用光气直接法或酯交换法生产工程塑料聚碳酸酯时,都需要光气作原料。光气剧毒,是一种强刺激;窒息性气体。吸入光气引起肺水肿;肺炎等,具有致死危险。二战时被奥斯维辛集中营广泛采用,用来杀死战俘、犹太人、政治犯等。

毒性毒理

中毒概述

本品是典型的暂时性毒剂。吸入中毒的半致命剂量LD50为3200mg·min/m3,半失能剂量1600mg·min/m3。吸入后,经几小时的潜伏期出现症状,表现为呼吸困难、胸部压痛、血压下降,严重时昏迷以至死亡。防毒面具可有效地防护,通常不需消毒。抗毒药有乌洛托品等。出现肺水肿症状者禁止人工呼吸。

健康危害

侵入途径:吸入、经皮吸收。

健康危害:主要损害呼吸道,导致化学性支气管炎、肺炎、肺水肿。

急性中毒:轻度中毒,患者有流泪、畏光、咽部不适、咳嗽、胸闷等;中度中毒,除上述症状加重外,患者出现轻度呼吸困难、轻度紫绀;重度中毒出现肺水肿或成人呼吸窘迫综合征,患者剧烈咳嗽、咯大量泡沫痰、呼吸窘迫、明显紫绀。肺水肿发生前有一段时间的症状缓解期(一般1-24小时)。可并发纵隔及皮下气肿。

毒理环境

急性毒性:LC501400mg/m3,1/2小时(大鼠吸入);人吸入3200mg/m3,致死;人吸入25ppm×30分钟,最小致死浓度。

亚急性和慢性毒性:动物吸入0.0008mg/L,5小时 (5天),40%出现肺气肿。

污染来源:光气用作聚氨酯制品处理剂、增塑剂、聚碳酸酯原料,纤维处理剂、除草剂、炸药稳定剂、染料、染料中间体和药品原料,在生产中的跑、冒、滴、漏或意外泄漏。

危险特性::不燃。化学反应活性较高,遇水后有强烈腐蚀性。

燃烧(分解)产物:氯化氢。

3.现场应急监测方法:

快速化学分析方法:对硝基苄基吡啶检测管、二甲基苯胺指示纸法《突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术》万本太主编

气体速测管(北京劳保所产品、德国德尔格公司产品)

4.实验室监测方法:

紫外分光光度法(HJ/T31-1999,固定污染源排气)

碘量法《空气和废气监测分析方法》,国家环保局编

用硝酸酸化的硝酸银

5.环境标准:

a.中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ2.1-2007 工作场所有害因素职业接触限值化学有害因素

车间空气中有害物质的最高容许浓度MAC 0.5mg/m3

b.中国(GB16297-1996)大气污染物综合排放标准

①最高允许排放浓度(mg/m3):

5.0(表1);3.0(表2)

②最高允许排放速率(kg/h):

二级0.12~1.2(表1);0.10~1.0(表2)

三级0.18~1.8(表1);0.15~1.5(表2)

③无组织排放监控浓度限(mg/m3):

0.080(表2);0.10(表1)

应急处理

迅速撤离泄漏污染区人员至上风处,并立即进行隔离,小泄漏时隔离150米,大泄漏时隔离450米,严格限制出

入。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器,穿防毒服。从上风处进入现场。尽可能切断泄漏源。合理通风,加速扩散。喷氨水或其它稀碱液中和。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。漏气容器要妥善处理,修复、检验后再用。

光气很容易水解,即使在冷水中,光气的水解速度也很快。水源、含水食物以及易吸水的物质均不会染毒。光气与氨很快反应,主要生成尿素和氯化铵等无毒物质,因此,浓氨水可对光气消毒。光气与有机胺作用,生成二苯脲白色沉淀和苯胺盐酸盐。可用此反应来检验光气。光气在碱溶液中很快被分解,生成无毒物质。各种碱、碱性物质均可对光气进行消毒。

防护措施

呼吸系统防护:正常作业时,应该佩戴过滤式防毒面具(全面罩)。紧急事态抢救或撤离时,建议佩戴空气呼吸器。 眼睛防护:呼吸系统防护中已作防护。

身体防护:穿胶布防毒衣。

手防护:戴橡胶手套。

其它:工作现场禁止吸烟、进食和饮水。实行就业前和定期的体检。

急救措施

皮肤接触:脱去被污染的衣着,用流动清水冲洗。

眼睛接触:提起眼睑,用流动清水或生理盐水冲洗。就医。

吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难,给输氧。如呼吸停止,立即进行人工呼吸。就医。

灭火方法:本品不燃。消防人员必须佩戴过滤式防毒面具(全面罩)或隔离式呼吸器、穿全身防火防毒服,在上风处灭火。切断气源。喷水冷却容器,可能的话将容器从火场移至空旷处。万一有光气漏逸,微量时可用水蒸气冲散,较大时,可用液氨喷雾冲洗。灭火剂:雾状水、干粉、二氧化碳。

中毒机理

光气吸入中毒后的主要病变是中毒性肺水肿。肺水肿是肺毛细血管渗透性增强的结果。对于肺水肿产生的原因,学说颇多,诸如酰化作用、直接作用、盐酸作用、神经反射作用、肺血流动力学改变等等,各有实验依据。但任何一种假说都不能完满地解释肺水肿发生与发展过程。

目前一般认为肺毛细血管壁通透性增强与光气的酰化作用(acylation)有密切关系。光气为酰卤类化合物,活性基团是羰基(O=C),化学性质非常活泼,它与肺组织蛋白中的氨基、巯基、羟基等重要功能基团发生酰化反应,引起肺酶系统的广泛抑制,从而影响细胞正常代谢及其功能,使肺气-血屏障受损,导致肺毛细血管通透性增高,引起肺水肿。此外,光气中毒时,肺泡表面活性物质受损也是重要因素之一。正常时,在肺泡表面复盖一层由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌出来的表面活性物质,该物质有降低肺泡内液体表面张力的作用,使肺泡在呼气时不致萎陷,并保持肺泡内的干燥。二棕榈酰磷脂酰胆碱(dipalmitoyl phosphatidyl choline,DPPC)是肺表面活性物质的主要成分之一。在其生物合成中需要脂酰辅酶A酯酰转移酶的参与。光气中毒后,该酶活性下降,因而DPPC在肺泡壁的含量减少,使肺泡表面活性物质功能下降,从而肺泡内液体表面张力增大而致肺泡萎陷,肺泡压明显降低,与其相抗衡的肺毛细血管流体静力压就增高,液体由血管内大量外渗,导致肺水肿的产生。

病理变化

光气、双光气中毒的病理生理改变主要由肺水肿所引起。

吸入中毒时,先出现短暂的呼吸变慢,继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后,由于肺泡呼吸表面积减少,肺泡壁增厚,影响了肺泡内气体交换。加上水肿液充塞呼吸道,支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄,造成肺通气障碍,结果出现呼吸性血缺氧,导致血氧含量降低,CO2含量增多,皮肤粘膜呈青紫色。此时呼吸循环功能有代偿性变化,如呼吸加快、肋间肌活动增强、心跳快而有力、血压微升等。

肺水肿晚期,由于①肺泡内含有大量液体,肺内压力增加,使右心负荷增加;②血浆大量渗入肺内使血循环内血容量减少、血液浓缩、粘稠度增加。外周阻力增加,使左心负荷加重;③长时期严重的血缺氧使肌营养不良,因此可出现心收缩力减弱、心律失常、循环减慢、血压逐渐降低等心功能衰竭表现。后者又可加重组织缺氧,体内氧化不全产物增加,发生酸中毒和电解质紊乱。血内CO2含量逐渐降低,内脏毛细血管扩张,外周毛细血管收缩,皮肤粘膜转为苍白,血压急剧下降,出现急性循环衰竭,进入休克状态。此期因肺水肿合并循环衰竭,机体失去代偿能力。

随着肺水肿的发展,血浆从肺毛细血管大量外渗,造成血浆容量降低,血液浓缩,出现血浆蛋白减少,红、白

细胞数及血红蛋白增加,血球比积增高。这些变化与肺水肿程度相一致。由于血液粘稠、血流缓慢,加上组织的破坏,使血液凝固性增加。由此,可形成血栓和栓塞。

中枢神经系统对缺氧很敏感。缺氧初期大脑皮质兴奋,出现烦躁不安、头痛、头晕等;缺氧严重时,逐渐转入抑制,表情淡漠,乏力等。缺氧进一步发展,大脑皮层抑制加深,并向皮层下扩散,呼吸、循环中枢可由兴奋转为抑制,呼吸、心跳减弱,以至出现中枢麻痹,导致呼吸、心跳停止而死亡。

病理解剖可见皮肤苍白、胸廓扩大、肋间隙消失、口鼻有粉红色泡沫状分泌物排出,挤压胸腔时流出更多。肺部因肺水肿、肺气肿、肺充血、肺不张及轻度出血等各种病变弥漫相间而呈现“大理石样”。

临床表现

光气(双光气)中毒,根据中毒程度,临床上可分轻度、中度、重度及闪电型四型。轻度中毒、症状很轻,分

期不明显,仅表现为消化不良和支气管炎症状,一周内即可恢复。闪电型中毒极为少见,多发生在吸入毒剂浓度极高时,在中毒后几分钟内,可因反射性呼吸、心跳停止而死亡。

光气可以用于制备活化聚乙二醇,用于修饰,蛋白药物,增加蛋白药物的稳定性。

毒理数据

文献、期刊报道的毒性作用试验数据
编号毒性类型测试方法测试对象使用剂量毒性作用
1急性毒性吸入人类50 ppm/5M详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
2急性毒性吸入成年男性360 mg/m3/30M详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
3急性毒性吸入人类25 ppm/30M1.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他变化
4急性毒性吸入190 mg/m3/15M详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
5急性毒性吸入哺乳动物50 ppm/5M详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
6急性毒性吸入哺乳动物11 mg/m3/30M详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值
7慢性毒性吸入大鼠200 ppb/6H/4W-I1.肺部、胸部或者呼吸毒性——气管、支气管的结构、功能发生变化2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量发生变化
8慢性毒性吸入大鼠250 ppb/4H/17D-I1.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他变化2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量发生变化3.生化毒性——抑制或脱氢酶诱导
9慢性毒性吸入大鼠500 ppb/6H/12W-I1.肺部、胸部或者呼吸毒性——气管、支气管的结构、功能发生变化2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量发生变化3.营养和代谢系统毒性——体重下降或体重增加速率下降

中毒反应

中、重度中毒病情发展迅速而严重,典型的临床表现可分为四期:

刺激期

吸入光气立即出现刺激症状,主要表现有:眼和呼吸道刺激症状出现早,有眼痛、流泪、咳嗽、胸闷气憋、呼吸率改变、嗅觉异常或久存光气味,咽喉部及胸骨后疼痛等;植物神经和中枢神经系统症状有头痛、头晕、乏力、不安或少言、淡漠、恶心、呕吐、上腹疼痛等。在光气吸入剂量相等的情况下,高浓度短时间中毒,刺激症状重;低浓度长时间中毒刺激症状较轻。但吸入剂量较大时,呼吸道的刺激症状明显,持续时间也较长。

潜伏期

刺激症状消失或减轻,自觉症状好转,但病理过程仍在发展,肺水肿在逐渐形成中。潜伏期一般为2~13小时。重度中毒2~4小时,甚至1小时;中度中毒为8~12小时,有时长至24小时。

水肿期

从潜伏期到肺水肿期可突然发生或缓慢发生,此期一般为1~3天。

肺水肿(首先出现间质性肺水肿)的早期症状有:全身疲倦、头痛、胸闷、呼吸浅快、脉搏增加、咳嗽、烦躁不安等。听诊呼吸音减弱,肺底部有细湿性啰音或捻发音。胸部影象学检查有肺水肿征象。继之,全身状况恶化、很快出现肺泡性肺水肿。典型的症状和体征为气喘、呼吸困难、频繁咳嗽、咯出大量粉红色泡沫痰液、脉快、恶心、呕吐及上腹部疼痛等。叩诊胸部可听到鼓音及浊音。肺下界降低,心浊音界消失;听诊时全肺满布干性及湿性啰音。血液检查表现为血液浓缩征象,动脉血氧分压、血氧饱和度降低。肺泡性肺水肿进展很快,一般在24小时内达到高峰。肺水肿期以循环系统功能是否良好又可分为两个阶段。

1.紫绀型缺氧阶段:此阶段血氧含量下降,皮肤粘膜紫绀、但循环功能尚能代偿。血压正常或稍高,脉搏快而有力。神志清楚,体温升高可达38~39℃。由于肺水肿使CO2排出障碍,血中碳酸增高,导致呼吸性酸中毒;也可因过度换气使CO2排出过多,造成呼吸性碱中毒。

2.苍白(或休克)型缺氧阶段:病情继续恶化,呼吸极度困难。严重时全部呼吸辅助肌均参加运动,逐渐出现循环衰竭:脉细数不规则、血压下降、皮肤粘膜苍白、出冷汗、逐渐陷入昏迷。此时,血氧含量更低,氧化不全产物增加,导致代谢性酸中毒。

光气(双光气)中毒后的症状和体征24~48小时达到高峰,如不及时救治,可在1~3天内死亡,重度中毒可能在5天内死亡。因此,凡吸入光气者至少需严密观察3~4天。

恢复期

中毒较轻或经治疗后肺水肿液可于发病后2~4天内吸收,全身情况好转。咳嗽、气短减轻、痰量减少、体温下降,肺部啰音减少或消失。X线检查,肺功能及血气分析结果逐渐恢复正常。一般在中毒后5~7天基本痊愈,2~3周可恢复健康。但数周内仍有头晕、咽干、食欲不振、呼吸循环功能不稳定等。

如有继发感染,一般在中毒后第3~4天病情恶化。体温继续升高,肺水肿吸收迟缓,可在中毒后8~15天因支气管肺炎而死亡。此外,还可能发生其它并发症,如胸膜炎、支气管炎,偶见肺栓塞、肺坏疽、肺脓肿以及下肢、脑、心、视网膜等处栓塞。

后遗病症

主要有慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、晚期肺脓肿、结核病体质等。光气中毒的预后取决于吸入的剂量、病情、救治情况及并发症。潜伏期中难以判断预后。出现苍白型窒息者多预后不良。死亡时间大多在中毒后1~2天内。能度过48小时以上者,一般可恢复健康而留后遗症。死亡原因主要是肺水肿引起的严重缺氧及循环衰竭。晚期多半死于支气管肺炎。

补充:

光气有剧毒,是一种强刺激;窒息性气体,具有烂干草气味。吸入光气引起肺水肿;肺炎等,具有致死危险。

对于光气泄露的应急处理办法:迅速撤离泄漏污染区人员至上风处,并立即进行隔离,小泄漏时隔离150米,大泄漏时隔离450米,严格限制出入。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器,穿防毒服。从上风处进入现场。尽可能切断泄漏源。合理通风,加速扩散。喷氨水或其它稀碱液中和。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。漏气容器要妥善处理,修复、检验后再用。

光气很容易水解,即使在冷水中,光气的水解速度也很快。水源、含水食物以及易吸水的物质均不会染毒。光气与氨很快反应,主要生成脲和氯化铵等无毒物质,因此,浓氨水可对光气消毒。光气与有机胺作用,生成二苯脲白色沉淀和苯胺盐酸盐。可用此反应来检验光气。光气在碱溶液中很快被分解,生成无毒物质。各种碱、碱性物质均可对光气进行消毒。

补充:

光气具有烂干草气味,剧毒,吸入后肺部出现液化现象,吸入过多导致窒息性死亡。

据长期人体吸入微量光气实验证明:该气体可使人体发胖,因此生产光气的车间的工人可能出现发胖症状,与吸入的微量光气有关。

光气毒剂

光气是一种毒害作用巨大的化学战剂,用于制造毒气弹。光气毒剂最早在一战中应用。

自从伊普尔毒气战后,战争双方的决策者、指挥者开始热衷化学战。战争促进了化学武器的发展,一战中出现了多种毒剂,除了氯气外,又出现了光气,是残害生灵的战场毒魔。

光气是一氧化碳与氯气在日光下合成,为无色气体,它能伤害人体呼吸器官,严重时导致人体死亡。1915年12月19日,德军发射装填光气的火箭弹。英军阵地上有1000多人中毒,100多人死亡。

在一战中,光气这种毒剂得到广泛应用,交战双方都使用了光气这种毒剂,使用量达到10万吨之多。

二战时,日军鉴于芥子气毒性过大,自己也无法防护。于是瞄准了光气,因为光气只能通过呼吸道中毒,而我军又无防护,所以大量使用光气,并将其称为“特种烟”(为日军对窒息性毒气的隐敝称呼)。

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2008年的端午,因为是第一个被设定为国家法定假日的端午节而更多了几分宁静祥和的气氛。然而节日前夕,在黑龙江省第二大城市齐齐哈尔市,却发生了一起罕见的光气泄漏事件,造成18人伤亡。

在齐齐哈尔市曙光大街光宇废品收购站紧闭的大铁门上,一张手写的“封条”时而引起路人的注意:此院发生不明气体泄漏,请不要靠近。对于这种“不明气体”的味道,经历了整个事件的程贵云至今仍无法准确形容。45岁的程贵云2003年10月从黑龙江省依安县来到齐齐哈尔打工,负责给一家建筑公司看管仓院。这个看上去与农村场院差不多的仓院,和光宇废品收购站仅一院之隔。

程贵云回想起6月5日上午10点多发生的意外时仍心有余悸:“当时屋门开着,我在炕上躺着,不知咋来了一股气,闻着人就不行了。淌眼泪,上不来气,把门关上屋里也待不了人,我就赶紧往院外跑。” 跑到院门口的上风处,程贵云发现废品收购站门口有人捂着肚子,让人窒息的奇怪气味就是从那里传过来的。在光宇废品收购站邻院一家单位打经的史可军,幸运地没有遭遇毒气泄漏,但他的爱人、儿子、妻妹等5口人都中毒住进了医院。

50岁的史可军向记者转述了妻子描述的事件经过:当时我爱人和她两个妹妹抱着十四个月大的外孙女刚走到院门口,就闻到旁边废品收购站院里传出来的难闻气味儿,孩子大哭不止。几个妇女就一边忙活照顾孩子一边喊邻居赶紧报警。没过多长时间,警察就到了。两个警察跟着邻居和我大儿子进了废品收购站的院儿,可他们很快就都跑出来了。大家都感到睁不开眼睛,流眼泪,喘不上气。

事件发生后,黑龙江省委书记吉炳轩、省长栗战书指示,不惜一切代价抢救受伤人员,立即疏散周边群众,迅速查明事故原因。齐齐哈尔市启动突发事件应急预案,成立了事件处置工作领导小组,抢救伤员、隔离现场、疏散附近居民、查明中毒原因等工作迅速展开。

据了解,6月5日下午1点20分左右,齐齐哈尔市消防支队特勤大队火速调派18名指战员、4台救援车辆出警赶赴灾害现场。30分钟后,消防支队两名侦检人员,着重型防化服、佩戴个人防护装备及通信器材,在喷雾水枪掩护下进入灾害现场,利用毒气检测仪实施侦检。侦检仪器显示,现场气体有毒,但不能确定该气体名称及属性。14时15分,消防支队现场指挥部派遣特勤大队副大队长顾宗刚、战士额尔顿图,携带无火花工具及木制堵漏器材进入现场进行堵漏。为避免毒气泄漏造成更大危害,顾宗刚和额尔顿图不顾个人安危,成功将泄漏的钢瓶堵住,避免了有毒气体的进一步扩散。 6日,齐齐哈尔市安监局协调企业紧急制作氢氧化钠溶液200公升,对现场钢瓶进行洗消综合处置。光宇废品收购站也接受了洗消处理。当地环保部门对事故现场空气环境进行了监测分析,未检出任何挥发性有害气体。

事故发生后,部队专家进入现场,对不明钢体进行查验、照相,对泄漏物进行取样、鉴别,并对现场进行侦测。后经专家测试、比样、研究分析,初步认定该钢瓶为盛装有毒气体——光气的容器,非军用毒气弹,排除侵华日军遗弃化学武器的可能。经调查,泄漏光气的两个钢瓶形状类似小氧气瓶,一个高1.2米,另一个高1.5米,是铁锋区先锋村农民在自家菜地里挖沼气池时挖出的。这位农民将钢瓶卖给流动收废品人员杨军,杨军又转卖给了光宇废品收购站,收购站人员在拆割时造成了泄漏。 在这次事件中,3人不幸死亡,1人危重,14人留院观察。这18人基本都是光宇废品收购站的左邻右舍,年龄最小的是一个14个月大的女孩。 当地相关部门正在对光气钢瓶的年代和来源进行调查。

全力救治中毒人员:光气,这种日常生活中鲜为人知的气体何以具有如此危害?据负责本次事故中毒人员救治的解放军203医院副院长秦德柱介绍,光气是“光成气”的简称,又叫碳酰氯,分子式COC12。光气是窒息性毒剂的一种,是一种毒性很强的气体,在工业上主要用于塑料、制革、制药等。常温下为无色气体,有烂干草或烂苹果气味,但浓度较高时气味辛辣。光气易水解,遇水会分解成为一氧化碳和盐酸。因为人的肺部湿润,吸入光气后相当于遇水分解。一氧化碳能使人窒息,而盐酸会腐蚀人的肺部。因此,光气中毒主要是伤害呼吸器官。当吸入较高浓度光气时,即可引起严重中毒,甚至死亡。

曾出色完成2004年侵华日军遗留芥子气毒剂泄漏事件中毒人员救治的解放军203医院,又积极承担起此次中毒人员的抢救。首批患者入院后,被医院确定为群体性中毒,初步诊断为窒息性毒气中毒。随后,203医院采取紧急医疗和防护措施,成立了救治指挥组,抽调处置“8.4”芥子气中毒事件的专家,组成医疗救治组。根据治疗和防护需要,医院专门开设中毒疗区,按隔离防护要求,区分了医务人员工作区、病房疗区和伤病员活动区。

该医院还与权威军方中毒救治专家进行网上会诊,提出救治原则和具体治疗意见,对进一步对症治疗提供了有力支持。 据秦德柱介绍,在中毒人员中,4名重患由于距离泄漏的钢瓶非常近,吸入的有毒气体较多,有3名已不幸死亡。经与解放军307医院中毒救治专家会诊、调整救治方案,对危重中毒者朱秀芬实施了对症治疗。

从临床观察看,留院观察的14人吸入的有害气体量少,病情比较平稳,其中包括接到报警后到达现场的两名民警。记者从解放军203医院最新了解到,除重患朱秀芬外,14名留院观察人员情况均比较稳定,如果没有意外,近期就可以出院。

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