脂蛋白（英文：lipoproteins），为血浆中不溶性脂类的载体，与蛋白质结合在一起形成的脂质-蛋白质复合物。脂蛋白中脂质与蛋白质之间没有共价键结合，多数是通过脂质的非极性部分与蛋白质组分之间以疏水性相互作用而结合在一起。通常用溶解特性、离心沉降行为和化学组成来鉴定脂蛋白的特性。人体脂蛋白大体可分为：乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。脂蛋白是血脂在血液中存在、转运及代谢的形式，检查脂蛋白不仅可以了解血脂的质与量，也能对其生物功能进行分析。

性质

血浆脂蛋白分为高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）及乳糜微粒（CM）和极高密度脂蛋白(VHDL)。

以血浆脂蛋白的性质为例：

1.1单位Sf（漂浮系数）是指溶质分子在密度为1.063g·ml-1的食盐溶液中（26℃），每秒每达因（dyne）克离心力的力场下上浮10-13cm。

2.HDL是长椭球形，故其分子直径以50×300A表示。

分类

通俗的说，脂肪在血液中有赖于蛋白的携带与结合。脂肪与蛋白的结合即脂蛋白。人体脂蛋白大体可分为以下四类：

1、乳糜微粒 2、极低密度脂蛋白 3、低密度脂蛋白 4、高密度脂蛋白

脂蛋白是血脂在血液中存在、转运及代谢的形式，检查脂蛋白不仅可以了解血脂的质与量，也能对其生物功能进行分析。

血清脂蛋白经过超高速李新根据密度不同将脂蛋白分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和及低密度脂蛋白的代谢中间产物中间密度脂蛋白。电泳法可以讲脂蛋白分为乳糜微粒、前β脂蛋白、β-脂蛋白和α-脂蛋白。

1.乳糜微粒（CM） 是最大的脂蛋白，主要功能是运输外源性甘油三酯。正常空腹12h后不应该有CM。

参考值 阴性

2.高密度脂蛋白（HDL） 是血清中颗粒密度最大的一组脂蛋白，亦称为a1脂蛋白，比较富含磷脂质，在血清中的含量约为300mg／dl。其蛋白质部分， A－Ⅰ约为75％， A－Ⅱ约为20％。主要作用是将肝脏以外组织中的胆固醇转运到肝脏进行分解代谢。HDL被认为是抗动脉粥样硬化因子。

HDL主要由肝和小肠合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ为主。在LCAT作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，脂蛋白则变成成熟球形HDL3，再经LPL作用转变成HDL2。HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织细胞，主要是肝脏。实际上是胆固醇逆转（RCR），RCT促进组织细胞内胆固醇的清除，维持细胞内胆固醇量的相对衡定，从而限制动脉粥样硬化的发生发展，起到抗动脉粥样硬化作用。Golmset指出，LCAT通过转酯化反应完成新生盘状HDL向HDL3、HDL2的转化，减少血浆HDL中游离胆固醇的浓度，构成胆固醇从细胞膜流向血浆脂蛋白的浓度梯度，降低组织胆固醇的沉积。

参考值 1.03-2.07mmol/L

3.低密度脂蛋白（LDL） 是富含胆固醇的脂蛋白，主要作用是将胆固醇运送到外周血液。是动脉粥样硬化的危险因素之一，被认为是致动脉粥样硬化的因子。

参考值 ≤3.12mmol/L

4.α-脂蛋白 意义同LDL

参考值 0-300mg/L

作用

可溶性脂蛋白即血浆脂蛋白在动物体内脂质的运输方面起重要作用，脂蛋白中的脂质还能与细胞膜的组分相互交换，参与细胞脂质代谢的调节；此外，血浆脂蛋白与动脉粥样硬化型心血管疾病之间有密切关系，低脂蛋白血和高脂蛋白血也都是血浆脂蛋白异常的疾病。

不溶性脂蛋白是各种生物膜（如细胞膜、细胞器膜）的主要组成成分。脂蛋白内的蛋白质组分称为载脂蛋白。高密度脂蛋白的合成和分泌在肝脏和肠内进行。人体脂蛋白代谢的任一环节的失调都可能导致高脂血症或高脂蛋白血症。高密度脂蛋白：它运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。俗称“血管清道夫”。极低密度脂蛋白：运输肝脏中合成的内源性甘油三酯。无论是血液运输到肝细胞的脂肪酸，或是糖代谢转变而形成的脂肪酸，在肝细胞中均可合成甘油三酯。在肝细胞内，甘油H酯与APOB100、胆固醇等结合，形成VLDL并释放入血。在低脂饮食时，肠粘膜也可分泌一些VLDL人血。VLDL人血后的代谢，大部分变成低密度脂蛋白（LDL）。由于VLDL在血中代谢较慢，半衰期为6～12小时，故空腹血中仍有一定含量的VLDL。VLDL由于携带的胆固醇相对较少，且它们的颗粒相对较大，故不易透过动脉内膜。 因此，正常的VLDL一般没有致动脉粥样硬化的作用。但是，由于VLDL中甘油三酯占50%～70%，胆固醇占8%～12%，所以一旦VLDL水平明显增高时，血浆中除甘油三酯升高外，胆固醇水平也随之增高。脂蛋白a（Lp-a）介绍：脂蛋白a主要是在肝脏合成，主要的功能是阻止血管内血块溶解，促进动脉粥样硬化形成。脂蛋白水平持续升高与心绞痛、心肌梗死、脑溢血有密切关系。是冠心病的独立危险因子脂蛋白a（Lp-a）正常值：10～140mmol/L(0～300mg/L)。脂蛋白a（Lp-a）临床意义：增高：见于动脉粥样硬化性心脑血管病、急性心肌梗死、家族性高胆固醇血症、糖尿病、大动脉瘤及某些癌症等。 减低：见于肝脏疾病、酗酒、摄入新霉素等药物后。[查看详细]脂蛋白a（Lp-a）相关疾病：脂蛋白a（Lp-a）,脂蛋白a（Lp-a）相关症状：脂蛋白a（Lp-a）。异常症由于脂肪代谢或运转异常使血浆中一种或几种脂质高于正常称为高脂血症 (hyperlipidemia) ，可表现为高胆固醇血症 (hypercholesterolemia) 、高苷油三酯血症 (hypertriglyceridemia) 或两者兼有 ( 混合型高脂血症 ) 。脂质不溶或微溶于水，必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在，才能在血液循环中运转，因此，高脂血症常为高脂蛋白血症 (hyperlipoproteinemia) 的反映。由于逐渐认识到血浆中高密度脂蛋白降低也是一种血脂代谢紊乱，因而称之为脂蛋白异常症更为全面、准确地反映血脂代谢紊乱状态。临床上可分为两类：①原发性，属遗传性脂代谢紊乱疾病；②继发性，常见于控制不良的糖尿病、饮酒、甲状腺功能减退症、肾病综合征、透析、肾移植、胆道阻塞、口服避孕药等。血脂异常与心血管病，尤其与冠心病的发生和发展密切相关，是代谢综合征的组成成分之一。研究2007年一项名为ILLUSTRATE的研究显示，虽然通过在降低低密度脂蛋白胆固醇的同时，使用药物将HDL-C的水平提高61%，但心血管事件发生率并未减少；而一项名为ILLUMINATE的研究更提示，虽然通过药物将HDL-C的水平提高72.1%，但其心血管事件不降反升。2009年一项荟萃分析对来自108个随机对照试验进行研究后显示，药物干预导致的循环中HDL-C水平增加并不能降低冠心病事件、冠心病死亡率或总死亡率。此外，发表的HPS2研究是迄今最大规模的烟酸试验（烟酸被证明可升高HDL-C水平），共入组2.5万余名患者，随访4年。结果显示，HDL-C水平虽明显升高，但未显示心血管保护作用。研究已发现，高密度脂蛋白（HDL）包括大小不同颗粒，其中不同颗粒的形状、电泳速度、脂质和蛋白质组成均不同，对心血管事件的预测能力也非一致。在功能上，HDL-C具有“好”、“坏”两种角色，前者具有正常的抗炎、抗氧化及促进胆固醇转运的作用，而后者作用恰恰相反。在此基础上，最新研究显示，HDL-C的胆固醇逆转能力（排出量）成为心血管事件的独立预测因子，或可成为反应HDL-C“质量”的综合指标。