指硬脑膜与蛛网膜之间的出血。较硬脑膜外出血多见，也常易聚积而习惯称之为硬脑膜下血肿(subdural hematoma)。常因为联系脑组织与蛛网膜或硬脑膜的桥静脉、大脑皮质静脉、大脑上静脉等静脉的血管破裂引起，有时也见于静脉窦撕裂。

基本介绍

更多见于脑挫裂伤处的皮层动脉或静脉破裂，或脑内血肿穿破皮层至硬脑膜下腔而形成。硬脑膜下血肿也可见于病理性原因,如血管畸形等,但多数(约75%以上)仍是头部外伤的结果,约50%以上伴有颅骨骨折,其颅骨骨折的发生率不如硬脑膜外血肿者高。80%为单侧发生，也可为双侧性,位于头部外力直接作用的局部或对冲作用的部位，以额顶部多见,次为颞顶部。血肿多伴有脑挫裂伤。一般认为硬脑膜下血肿达50～100ml即可致死,是颅脑损伤常见死因之一。

分类

硬脑膜下血肿的发生有早有迟,按头部外伤和血肿症状出现之间的早迟,临床上常将硬脑膜下血肿分为以下三类:

急性硬脑膜下血肿

根据是否伴有脑挫裂伤可将急性硬脑膜下血肿分为二种病理学类型：

1． 单纯性硬脑膜下血肿：较少见，多为桥静脉损伤所致,一般不伴脑挫裂伤，或脑挫裂伤轻，即血肿不是由脑挫裂伤引起。此种血肿发生、发展较慢，常较广泛地覆盖于大脑半球表面。无原发性昏迷，或原发性昏迷短暂，而中间清醒期较长。可表现为发生较慢的急性血肿、亚急性或慢性血肿。

2． 复合性硬脑膜下血肿：较多见，其血肿的出血来源为脑挫裂伤处的皮层动脉或静脉破裂，也可由脑皮层内血肿向表面穿破进入硬脑膜下腔而来。大多由对冲性脑挫裂伤所致,好发于额极、颞极及其底面。此种血肿发生、发展较快，伤后很快发生昏迷，且进行性加深，无中间清醒期或意识好转期。如未经治疗，多在1～3天内死于脑疝。呈急性硬脑膜下血肿的表现。少数脑挫裂伤较轻者，也可呈亚急性表现。

亚急性硬脑膜下血肿

指头部受伤后第4天～3周内出现颅内血肿症状者。发生率远较急性者为低（25%左右）。死亡率也较低（20%左右）。其血肿发生发展较慢，伴随的脑挫裂伤较轻，可有意识好转期存在，其颅内压增高及脑疝的征象可在受伤72小时以后出现。临床表现与上述急性者相似,只是发生较慢,程度较轻。

慢性硬脑膜下血肿

指头部受伤后3周以上才出现颅内血肿症状者。有的甚至在头部外伤后数月、数年才出现颅内血肿症状,以致于伤者都不能回忆其头部外伤史。发生率约15%,死亡率也较低。好发于50岁以上的老年人。颅脑挫伤程度大多不重。其出血来源和发生机制尚不完全清楚，目前一般认为血肿一侧或双侧多覆盖于额顶部大脑表面，有完整包膜。早期包膜较薄，久后可增厚，甚至钙化、骨化。年老人如发生老年性脑萎缩，颅内相对空间变大，头部受到外力作用后，脑依惯性力作用，可致进入上矢状窦的桥静脉撕裂出血，血液聚积于硬脑膜下腔。硬脑膜内层受刺激而发生反应性炎症，纤维素渗出，结缔组织增多而形成包膜。新生包膜产生组织活化剂进入血肿腔，使纤维蛋白溶解产物增多，后者的抗凝作用使血肿内血不凝固，包膜内新生的毛细血管不断破裂出血及血浆渗出，使血肿缓慢增大，最后出现颅内高压和脑疝症状。其临床表现为逐渐加重的头痛、恶心、呕吐、视力下降等颅内高压症状。有的还可见癫痫、精神障碍的表现,视神经乳头常有水肿。

影像学所见

硬脑膜下血肿在CT扫描和MRI上的反应也依血肿的不同而异,急性血肿在颅骨内与大脑表面之间呈弧形或新月形高密度影,CT值60～80H。血肿常位于额颞部或弥散分布于一侧大脑半球的大部,亦可局限于外侧沟、大脑纵裂、小脑幕上与颅后窝。可伴脑挫裂伤和/或脑内血肿。MRI在T2加权图象呈低信号强度区,而在T1加权图象上血肿的信号强度相仿。亚急性血肿CT扫描，血肿形态与急性者相同，只是呈混杂密度影,即在高密度影内杂以低密度影或正常密度影,或血肿上份为血浆与渗出液的低密度影,而下份为凝血块的高密度影。MRI上因去氧血红蛋白变为高铁血红蛋白,并有溶血,所以在T1和T2加权图象上均有高信号强度。慢性血肿时,血肿在CT上呈新月形、半月形或双凸镜形低密度影(血肿崩解呈水样,黄褐色)、混杂密度影(血肿部分液化)、等密度影(血肿在液化过程中与脑组织等密度)、微高密度影(血肿呈黑色柏油状及血凝块,无包膜)或极高密度影(血肿壁有钙盐沉着,甚至钙化灶),同时有占位性变化。增强扫描时,有明显强化。MRI上,在早期与亚急性血肿相似,后来其信号强度在T1加权图象上低于亚急性血肿,但高于脑脊液的信号强度,在T2加权图象上呈高信号区。

尸检所见

硬脑膜下血肿死者在尸检时,急性血肿常呈紫红色,与周围无粘连,血肿形状呈卵圆形或碟状,有时较弥漫性分布在硬脑膜下腔。亚急性血肿多呈巧克力色,有纤维素性包膜与硬脑膜粘连;血肿历时较长者也可呈黄色液体状被包裹在纤维性腔内。慢性血肿常可见组织囊腔形成,囊腔壁组织可有玻璃样变或钙化,腔内为黄色液体或呈空腔状,脑常见萎缩改变。

病理学改变

镜下病理组织学改变,依血肿经过时间不同而变化:出血14小时,血肿内红细胞、白细胞形态完整良好,边缘可出现纤维素渗出形成的薄膜;出血24小时后,血肿内有的红细胞形态可发生膨胀变形,血肿外周可有少数成纤维细胞增生;出血36小时,可见巨噬细胞吞噬红细胞;血肿形成4天时,血肿与硬脑膜之间的包膜由2～3层成纤维细胞和纤维细胞组成,而血肿与蛛网膜之间仅有一层纤维细胞形成的新膜,血肿内红细胞开始崩解;血肿5天时,巨噬细胞吞噬棕色色素,含铁血黄素染色阳性;血肿8天,肉眼即可观察到血肿硬脑膜侧的包膜凝血块液化,镜下包膜由12～14层纤维细胞组成;血肿14天,血肿与蛛网膜之间的新膜肉眼可见,硬脑膜侧的包膜厚度约为硬脑膜的一半,且膜内出现裂隙状新生毛细血管，血肿囊腔形成后,囊腔壁由成纤维细胞、纤维细胞和新生毛细血管及纤维结缔组织所组成,其外表较光滑,内层为富毛细血管的肉芽组织,囊腔内为凝血块液化和毛细血管渗出的浆液组成的黄色液体；晚期囊壁较厚,可发生玻璃样变、钙化,甚至骨化,腔内液体量多。上述血肿病理组织学变化用作推断血肿时间时应注意死者个体差异。同时应在血肿边缘多处取材，特别是硬脑膜与蛛网膜新生膜的交界处，该处最容易发现早期的纤维细胞增生。