冻结。生物细胞内发生冻结，或者由于细胞外冻结超过一定程度时引起的细胞死亡，而且由此所造成的伤害不能代偿。

概述

学科：生物学

词目：冻死

英文：cold death，frost—killing

释文：指由于体温降低而导致的死亡。有以下三种情况；

（1）

（2）冷却。生物被冷却到0℃左右或0℃以下，常在未发生冻结时即行死亡，认为这是由于物质代谢的紊乱（时间稍长）和细胞质发生了物理化学变化（在短时间内进行）的缘故。冷却的速度对后者的伤害程度能产生较大影响；

（3）对恒温动物系统来说，如果将其冷却到低于体温10—20℃左右时，尽管比0℃高得多，但也可因丧失正常机能而致死。另外，在过度疲劳等情况下，若产热低于散热，也容易引起冻死，这种情况有时特称为疲劳冻死。

过程

环境温度过低使人体的散热加快，机体通过体温调节机制或人为的方法，维持体温的恒定。如果散热大于产热，体温会逐渐下降以至死亡。冻死过程可分为四期：兴奋期、兴奋减弱期、抑制期、完全麻痹期。各期之间不是截然分开，是相互连续的。

1．兴奋期 体温在36℃～35℃，寒冷初期，出现寒战，呼吸、心跳加快，血压升高，神经处于兴奋状态，此期可产生较多的热量维持下降的体温。

2．兴奋减弱期 体温在35℃～30℃，血液循环和呼吸功能逐渐减弱，呼吸、心率减慢，血压下降。出现倦怠，运动不灵活，并可出现意识障碍。新生儿和心脏病患者容易死于此期，这个时期持续的时间比较长。

3．抑制期 体温在30℃～26℃，心率、呼吸和血压逐渐下降对外界刺激反应迟钝，意识处于朦胧状态。此期体表温度和肛温有一段时间接近或相等，出现“反常热感觉”，可发生“反常脱衣”现象。由于毛细血管通透性增强，间质水肿，内脏淤血，循环血量减少，心血搏出量减少，心脏传导系统的不应期缩短，导致心室纤颤死亡。

4．完全麻痹期 体温在25℃以下，体温调节中枢功能衰竭，呼吸、心跳抑制，血压几乎呈直线下降，各种反射消失，对外界刺激无反应。最终导致血管运动中枢及呼吸中枢麻痹而死亡。

机制

1．冻死过程中血液两次重新分配的理论 车德仁等（1992年）用家兔做冻死的动物实验，提出在冻死过程中“血液两次重新分配”的理论。

（1） 血液第一次重新分布 机体在寒冷环境初期，神经系统处于兴奋状态，对

冷的刺激反应敏感，主要表现在对全身血液的重新分配，皮肤及皮下血管收缩，血液流向机体的深层，减少热量的散失。此时出现呼吸频率加快、血压升高、寒战等应激性反应。上述变化称为“保温反应”，是人类在长期进化过程中，为适应外界环境变化而形成的保护性的反应。

（2） 血液第二次重新分配 当体温降至30℃～26℃时，低温使大脑皮层进入抑制期，失去对体温的调节控制作用。在丘脑下部体温中枢的调节下，皮肤血管扩张，机体深层的温暖血液充盈皮肤血管，体内中心温度下降的快，体表温度下降的慢，造成一过性体表和体内温度接近或相等。这时体温虽然一直在下降，皮肤感受器却有热的感觉，丘脑下部体温调节中枢发出热的信号，传递到效应器，导致冻死前“反常脱衣”现象。据有关资料报导，低温缺氧可能引起精神错乱和判断力减退；也有些学者认为由于寒冷，促使体内分泌多量肾上腺素，肾上腺素氧化后的产物能产生幻觉。有的因此可能失去辨认方向的能力，在局部地区来回走动，留下一趟趟足迹。

2．冻死的死亡机制 冻死的机制是复杂的，受个体和环境因素影响较大。老年人、婴幼儿及颅脑损伤的人容易发生冻死；身体主要器官患有疾病的人，低温可诱发或加重原有疾病而引起死亡。利用低温麻醉，可建立可逆性生理抑制。证明在低温时氧解离低下的同时，组织的耗氧量也大幅度减少，很少发生组织缺氧。由此可见冻死的主要机制是，在低温条件下，心肌传导系统不应期的缩短引起心室纤颤，心功能衰竭死亡。如不发生心室纤颤，由于低温血管扩张、麻痹、血流缓慢乃至停止，血液循环障碍，造成组织缺氧，脑缺氧，导致血管运动中枢及呼吸运动中枢麻痹死亡。

变化

尸表变化

1．冻死尸体的姿态 尸体呈自然状态或卷曲状。人在冻死前，中枢神经系统被抑制，全身呈麻痹状态，体温虽然在逐渐下降，丘脑下部体温调节中枢却发出错误的信号“反常热感觉”，冻死前人在朦胧的温暖感觉中死去。所以，尸体的姿势多数是自然体位，表情很安详，与老百姓说的冻死“笑面”是一致的。另外，当疾病突然发作时，冻死者多呈卷曲状。笔者曾遇到一因疾病发作而冻死的案例：一柴夫在归途中腹股沟疝发作，当时气温零下26℃，冻死在野外，两手按着腹部似阑尾炎发作的状态，表情极端痛苦的死去。

2．尸体现象 冻死的尸斑呈鲜红色，放置室温过夜解冻，尸斑可由鲜红色变为暗红色或紫红色。因低温时氧气通过皮肤弥散进入浅表血管内，使其血管中的血液由还原血红蛋白变为氧合血红蛋白，所以冻结尸体尸斑呈鲜红色，尸体深层血液还是暗红色。非冻死的尸体尸斑呈暗红色或紫红色，若将尸体放入冰箱冻结或放在零下温度雪地一夜，尸斑也会由暗红色变为鲜红色。由此可见，尸斑鲜红色不是冻死尸体特有的尸体征象。冻死尸体尸僵发生迟，消失慢，而且强硬。冻僵的尸体在解冻后还能发生尸僵。冻结的尸体腐败发生缓慢，解冻后则腐败进行迅速。

3．局部冻伤 环境温度在零度左右时，受害人在冻死前受冻过程是逐渐发展的。肢体未被衣服遮盖部位可有轻度、中度的冻伤，呈紫红色肿胀，与衣服遮盖部位有明显界线，其间可见水疱。

4．乳房、阴唇、阴茎、阴囊明显收缩。

5．与尸斑无关的鲜红色斑 冻死尸体在尸斑不可能发生的部位，皮肤出现孤立、鲜红色斑，在身体暴露处以四肢多见。皮肤出现与尸斑无关的鲜红色斑是冻死尸体很有意义的体征。

6．“反常脱衣”现象 除患有疾病或服安眠镇静药后冻死的尸体外，一般冻死尸体都有不同程度的“反常脱衣”现象。在冻死的现场上有的尸体脱去棉衣；有的脱去鞋或扔掉帽子、手套、围巾等；有的解开衣扣或鞋带；也有的女性脱去棉衣，仅剩乳罩和裤衩。勘验冻死的现场，应注意与抢劫或强奸杀人案例相区别。

体内器官的变化

1．颅脑改变 脑及脑膜充血水肿。脑组织含水份较多，当颅中温度下降到8℃时，脑组织体积增加到最大限度，可使颅骨骨缝哆开。

2．肌肉呈鲜红色 机制尚不清。非冻死尸体在低温冻结时，肌肉也呈鲜红色，所以肌肉呈鲜红色不是冻死尸体特有的征象。

3．左心室血液呈鲜红色 左心室血液呈鲜红色，右心室血液呈暗红色。将心脏取出后，观察到由肺静脉流出的血是鲜红色，肺动脉流出的血是暗红色，把左右心室的血液取出分别放在试管中比对，效果更明显。左右心室血液颜色不同，是死前吸入低温空气作用的结果。左心室血液鲜红色，右心室血液暗红色是冻死尸体具有的征象。

4．消化道出血斑点 胃粘膜沿血管可见褐色或深褐色弥漫性出血斑点，其数量和大小不等，少者几个，多者数十个或更多，大的如碗豆，小的如米粒。斑点状出血形成的原因可能是低温下腹腔神经丛使胃肠道血管先发生痉挛，然后血管发生扩张，使血管通透性发生变化，出现小血管或毛细血管应激性出血。冻死时发生胃粘膜出血斑首先由苏联学者维斯涅夫斯基发现的，故称为维斯涅夫斯基氏班。发生率为85%-90%，是生前冻死时最有价值的征象。冻死过程延长时，胃粘膜还可坏死脱落，形成急性溃疡，一般均发生在出血点表面，大小不等。十二指肠、空、回肠及结肠也可发生同样性质的出血或溃疡。

5．肺 肺水肿、气肿，稍挤压肺切面可溢出鲜红色血性液体和泡沫，气管内有淡粉红色泡沫。

6．腹腔神经节充血，出血。

7．腰大肌的肌间出血。

组织病理变化

近年来对冻死尸体心脏和肝脏的组织病理学和超微结构的研究，为冻死的病理诊断和死亡机制提供了参考依据。

1．心脏 光镜下显示：心肌细胞由于水肿，或冰晶而被分离，肌纤维断裂，有大量的收缩带。心肌细胞内可见大小不等的空泡，肌膜下核浓染，核膜皱缩。心肌间质水肿，毛细血管内皮细胞肿胀。窦房结和房室结的心肌传导细胞明显肿胀，胞浆呈疏松状态。电镜下显示：心肌糖元颗粒消失，细胞核膜破裂，核染色质浓缩。心肌间质毛细血管内皮细胞肿胀，胞浆内形成大小不等的空泡，伸出很多舌状突起，内皮细胞连结破坏。基底膜增厚疏松，血管腔狭窄。血管周围絮状物堆积。动物实验证实冻死家兔的心肌电镜显示：心肌细胞呈收缩状态，心肌纤维有巨大的收缩带，部分心肌纤维断裂。心肌细胞内肌小节大小不等，大部分呈收缩状态，明带消失，肌小节缩小。心肌细胞膜下可见大量的轻度肿胀的线粒体，嵴溶解，线粒体堆积或移位。少数线粒体基质内有电子致密物沉着，心肌内糖元颗粒消失。

2．肝脏 光镜显示：肝细胞肿胀，部分肝细胞胞浆呈颗粒状，部分区域胞浆呈空泡变性，细胞核大，核质疏松，间质轻度淤血。电镜显示：细胞器明显减少，胞浆疏松，α型和β型糖元颗粒明显消失，粗面内质网脱颗粒，空泡变性。线粒体轻度肿胀，嵴结构不清或解体呈絮状物。

3．腹腔神经节 腹腔神经节血管充血、出血。神经细胞尼氏小体边集或消失，核质疏松，核仁可见。轴突、树突肿胀，细胞周围间隙增大。神经节周围结缔组织淤血、出血。

4．胰腺 可见出血，腺泡坏死并有炎症细胞浸润，出现急性坏死性胰腺炎样改变。

5．肺 肺淤血，肺泡腔充满水肿液，并可见点状出血灶。

生化检验

冻死是机体处于低温环境中，在神经体液调节下发生复杂的病理生理变化过程，参考有关文献，提出三项生化检验指标。

1．血糖明显升高 车德仁等（1990）研究冻死尸体，用统计学“方差分析”方法测得健康人血糖平均值为84.9mg%，男女无明显差异；冻死尸体血糖平均值为144.21mg%，男女无明显差异。在神经体液的调节下，冻死尸体血糖明显升高，大致有两方面因素：①体温过低，胰岛素产生下降，引起高血糖。人体体温在31－29℃时，即使给以足量的胰岛素，也会引起持久性的高血糖，说明外来的胰岛素作用明显受到阻滞。②体温过低时糖代谢下降，组织对葡萄糖的利用减少，表现为高血糖。在持续体温过低时（28℃～27℃），血糖升高更明显。糖代谢障碍的机制还不清楚，作者认为冷可能使己糖激酶抑制，细胞膜运转功能减弱，引起血糖升高。血糖明显升高是冻死尸体的佐证之一。

2．检测左右心室血氧含量 冻死尸体左右心室血液HbO2、HbCO、CO2含量无显著性差异；非冻死尸体死亡前机体仍存在外呼吸和内呼吸，所以非冻死尸体左右心室血液和动静脉血液的HbO2、CO2含量有显著性差异，HbC0含量也有明显差异。 Hegneuer（1959）研究确定人的半致死温度（LT50）是27℃。如果体温继续下降，体循环的血流由缓慢到停滞状态，血液与组织、细胞间的气体交换基本停止。所以左右心室血液的HbO2、HbCO和CO2含量无显著差异，这是低温条件下冻死尸体所具有的特点。

3．酸中毒 当体温过低时，酸碱平衡失调，出现酸中毒，其原因是：（1）人体在低温环境中产生“保温反应”，骨骼肌加强活动，产生大量乳酸，过多的乳酸不能被分解排出；（2）低温使血流灌注明显减少，导致循环障碍，组织代谢经三羧酸循环过程的有氧分解变成无氧酵解，产生的乳酸在体内蓄积；（3）持续低温抑制呼吸中枢，二氧化碳排出明显减少，发生呼吸性酸中毒；（4）在常温时，由于呼吸代偿可排出大量二氧化碳，体温进行性下降时，血红蛋白和蛋白质的离子化减少，蛋白质阴离子形成减少，缓冲能力也减弱，在原来酸中毒的基础上，使血液PH值进一步降低加重酸中毒，形成一个恶性循环，使机体衰竭直至死亡。

鉴定

环境

冻死一般发生在寒冷地区及高原地带，常在寒冷的冬春季节。勘查现场或尸检时，一定要查明当时现场的温度和湿度。南方的冬季偶尔也可见冻死者。

性质

冻死大多数是自然灾害事故，他杀少见。冻死作为自杀手段极为罕见。作为他杀手段，常见于虐待或遗弃老人、儿童，或不给穿暖吃饱而发生冻死。另外，精神病人、乞丐、流浪者、醉酒者也易发生冻死。但要注意抛尸伪装冻死的可能性。

尸征

主要有：①生前“反常脱衣”现象；②与尸斑无关的皮肤红斑；③阴囊、阴唇、乳房皱缩；④左心血呈鲜红色，右心血呈暗红色；⑤胃粘膜呈斑点状出血；⑥腹腔神经节充血、出血；⑦血糖明显升高；⑧左右心血氧合血红蛋白与体循环血液中的氧合血红蛋白含量无显著差异。

检验

冻死的尸体解剖时，要提取胃内容物及血液进行毒物分析，再结合现场排除他杀、自杀才能确定冻死。

鉴定

（1）切勿将“反常脱衣现象”误认为抢劫杀人案或强奸案。

（2）身体突出部位擦伤及皮下出血，应结合现场分析是否在惊慌失措中跌倒所致，不要误认为被他人所致。