肝硬化患者最想知道什么？(一)
编著：夏晓凯 晏建立
目录
第一章 诊病需知
1.什么是肝硬化？
2.肝硬化在医学上如何划分？
3.什么是病毒性肝炎后肝硬化？
4.什么是酒精性肝硬化？
5.什么是药物性肝硬化？
6.什么是胆汁性肝硬化？
7.什么是代谢性肝硬化？
8.什么是心源性肝硬化？
9.什么是血吸虫性肝硬化？
10.什么是肝静脉阻塞综合征？
11.什么是血色病？
12.肝硬化为什么会引起门脉高压症？
13.慢性肝炎与肝硬化有什么区别？
14.小儿肝硬化的病因及临床表现特点？
15.老年性肝硬化有哪些特点？
16.肝硬化临床上分为几期？
17.肝硬化并发自发性腹膜炎的发生机理是什么？
18.什么叫脂肪肝？它一定会发展成肝硬化吗？
19.为什么说早期发现肝硬化不容易？
20.肝硬化可以引起哪些并发症？
21.肝纤维化与肝硬化有什么联系？
22.肝硬化患者到医院需做哪些检查？
23.肝硬化患者如何正确看待化验检查结果？
24.导致肝硬化死亡的原因有哪些？
25.中医对肝硬化是如何认识的？
第二章 吃治原则
1.西药吃治肝硬化的原则是什么？
2.中药吃治肝硬化的原则是什么？
3.食疗肝硬化的原则是什么？
4.药疗与食疗搭配治疗肝硬化的原则是什么？
5.肝硬化治疗的主要目标是什么？
6.治疗肝硬化的方法有哪些？
7.如何合理选择使用吃治疗法？
第三章 中药处方
1.中药处方能治疗肝硬化吗？
2.中医治疗肝硬化如何评价疗效？
3.怎样运用中药对肝硬化辨证论治？
4.用中药处方治疗肝硬化有什么要求？
5.常用治疗肝硬化的中成药有哪些？
6.是否有治疗肝硬化效果好的验方？
7.治疗肝硬化有效的中草药有哪些？
8. 中药能抗肝纤维化吗？常用治疗肝纤维化的中药有哪些？
9.肝硬化以上消化道出血为主时，怎样运用中药治疗？
10.肝硬化以腹水为主时，怎样运用中药治疗？
11.肝硬化并发肝性脑病时，怎样运用中药治疗？
第四章 西药处方
1.治疗肝硬化的西药有哪些？
2.肝硬化的抗纤维化治疗应用哪些西药？
3.治疗上消化道出血的西药有哪些？
4.原发性胆汁型肝硬化应用哪些西药治疗？
5.肝硬化非胃底食管静脉曲张出血的西药治疗有哪些？
6.食管及胃底静脉曲张采用哪些硬化剂治疗？
7.治疗肝硬化合并感染的西药有哪些？
8.治疗肝性脑病的西药有哪些？
9.为什么降低血氨的药物可以治疗肝性脑病？
10.哪些支链氨基酸可以治疗肝昏迷？
11.左旋多巴为什么能治疗肝昏迷？
12.代谢性肝硬化应用哪些西药治疗？
13.肝硬化腹水治疗的西药有哪些？
第五章 食物疗法
1.肝硬化病人怎样从饮食中补充营养物质？
2.原发性胆汁性肝硬化病人饮食疗法的特点是什么？
3.酒精性肝硬化病人饮食疗法的基本原则是什么？
4.怎样安排肝硬化腹水患者的饮食？
5.怎样安排肝肾综合征患者的饮食？
6.怎样安排肝功能衰竭患者的饮食？
7.怎样计算肝硬化患者的日需总热量？
8.肝硬化患者食物中糖、蛋白质、脂肪怎样按热量比例进行分配？
9.肝硬化患者每日怎样安排食谱？
10.肝硬化怎样辨证择膳？
11.肝硬化患者饮食宜忌有哪些？
12.肝源性糖尿病在饮食控制期感到饥饿难忍时怎么办？
13.心源性肝硬化患者如何安排饮食？
14.肝硬化病人为什么要提倡低脂肪饮食？
15.肝硬化病人蛋白质是否吃得越多越好？
16.肝硬化病人膳食中蛋白质以多少为好？
17.上消化道出血停止72小时后如何进行食疗？
18.肝昏迷患者为什么要应用低脂肪、低蛋白饮食？
19.肝硬化患者常用食品包括哪几类？
20.肝硬化患者可选择哪些果汁？
21.肝硬化患者怎样自制饮料？
22.什么是胃肠外营养？
23.什么是要素饮食，它包括哪些营养成分？
24.肝硬化代偿期的食疗方有哪些？
25.肝硬化失代偿期脾肿大的食疗方有哪些？
26.失代偿期肝硬化腹水的食疗方有哪些？
27.怎样安排上消化道出血患者的饮食及常用食疗方有哪些？
28. 怎样安排肝硬化并发肝性脑病患者的饮食及常用食疗方有哪些？
29.失代偿期肝硬化脾功能亢进的食疗方有哪些？
30.失代偿期肝硬化其他兼症的食疗方有哪些？
31.肝硬化患者春季怎样营养配餐？
32.肝硬化患者夏季怎样营养配餐？
33.肝硬化患者秋季怎样营养配餐？
34.肝硬化患者冬季怎样营养配餐？
35.肝硬化患者属“木火型”体质怎样配制药膳？
36.肝硬化患者属“寒水型”体质怎样配制药膳？
37.肝硬化患者属“痰湿型”体质怎样配制药膳？
38.治疗肝硬化可自制哪些菜肴？
39.治疗肝硬化可自制哪些药膳？
40.治疗肝硬化可自制哪些药粥？
41.治疗肝硬化可自制哪些药酒？
42.治疗肝硬化可自制哪些药茶？
第六章 吃治忌口
1.肝硬化病人在什么时候可以给予要素饮食？
2.肝硬化病人不宜什么样的饮食？
3.肝硬化患者为什么不能多食脂肪？
4.肝硬化患者为什么要忌酒?
第七章 其它疗法
1.除吃药、饮食疗法外，还有哪些方法可以治疗肝硬化？
2.怎样运用针灸疗法治疗肝硬化？
3.什么是介入治疗？它能治疗肝硬化上消化道出血吗？
4.推拿疗法是否能治疗肝硬化？
5.中医对肝硬化患者有哪些外治法？
6.对门脉高压症的栓塞疗法是怎么回事？
7.肝硬化上消化道出血病人输血的指征是什么？
8.什么是门脉高压症的断流手术？
9.什么是门脉高压症的门体分流手术？
10.脾切除手术能治疗门脉高压症吗？
11.治疗肝肾综合症的腹膜透析疗法是怎么回事？.
12.肝硬化腹水时如何纠正低白蛋白血症？
13.什么是放腹水疗法？
14.自身腹水浓缩回输是怎么一回事？
15.自体腹水浓缩回输的注意事项有哪些？
16.肝移植手术是怎么回事？
17.什么叫人工肝脏？
18.什么叫三腔二囊管？它能产生压迫止血效果吗？
19.原发性肝癌手术切除的适应症是什么？
第八章 预防保健
1.怎样预防肝硬化？
2.出现哪些现象应怀疑是早期肝硬化？
3.为什么肝硬化病人要保持大便通畅？
4.老年人肝硬化糖代谢紊乱的治疗及防护措施？
5.妊娠期肝硬化应如何防护？
6.患者再现哪些现象时应怀疑有肝癌发生？
7.硒在防治肝硬化中有何作用？
8.怎样安排肝硬化病人的生活？
9.肝硬化病人能不能继续参加学习和工作？
10.为什么要对肝硬化病人进行心理护理？
11.肝硬化病人能不能过性生活？
12.肝硬化病人是否影响结婚生育？
13.肝硬化病人为什么要注意个人卫生？
14.肝硬化病人如何进行精神调养？
15.肝硬化病人能外出旅游或出差吗？
16.适当的体育锻炼为什么对肝硬化病人有好处？
17.肝硬化病人家属应注意些什么？
第一章、诊病需知
1.什么是肝硬化？
要讲清什么是肝硬化？首先得从我们生活中的“吃”说起。我们的日常饮食，通常包括糖、脂肪、蛋白质等三大营养物质，而平时我们所吃的大米、面粉类主食，经消化吸收后，均以葡萄糖的形式吸收入人体血液中。社会上有一种传言，即说“不干不净，吃了没病”。不能说这种说法有道理，但就现代医学来讲，也不能说，它完全没有一点道理。因为在我们体内，有一整套预防疾病发生的免疫系统，它包括了口腔咽喉部的唾液淀粉酶，溶菌酶，等物质，它们能使侵入口腔内的食物中的细菌被杀灭。这是我们生命保护中的第一道屏障。
即使这一屏障被突破，食物中的细菌或病毒进入食管，进入胃内，胃液是一个酸性环境，进入胃内的细菌病毒，一般难逃这一坚强的屏障，有80%的入侵细菌或病毒被清除。问题有时并不在于清除细菌病毒本身，而在于，在清除外来入侵的致病微生物的同时，机体的免疫系统被动员起来，激活了免疫系统的机体，更有利于保持较为强劲的体魄。除此之外，还有各个脏器的免疫系统、血液中的淋巴细胞、体液中的免疫系统，肠道的免疫系统等等，都是防止细菌病毒入侵的堡垒。
如果机体的免疫力下降，也就是平时我们说的抵抗力下降，食物中的不洁物质所含的细菌病毒，就可能逃过上述的屏障，进入血液，进入我们的机体。一般来说，肝脏是一个解毒器官，它可以将通过血液进入肝脏的细菌病毒或者它们所释放的毒素，通过一种叫做“生物转化”的机制清除出我们的身体。但是通过食物进入体内的甲肝病毒，通过血液等途径进入体内的乙肝病毒等，可以在我们身体抵抗力下降的情况下，直接损害肝细胞，导致肝脏发炎，即甲型肝炎(由甲型肝炎病毒引起的肝炎)或乙型肝炎(由乙型肝炎病毒引起的肝炎)。由于病毒所引起的肝炎，称为病毒性肝炎。病毒性肝炎具有流行面较广泛，传播途径较为复杂，传染性较强等特点。目前病毒性肝炎大致分为甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、己型和庚型肝炎。这中间，甲型肝炎和戊型肝炎具有自限性，即难以转变为慢性肝炎，但有少量病人可以转变为肝硬化。并不是所以的病毒性肝炎都会引起肝硬化，肝硬化也不一定是由病毒性肝炎引起。长期接触某些化学药物可以导致药物性肝炎，进而发展为慢性肝炎，终至肝硬化；长期酗酒者，由于酒精(乙醇)及其代谢产物乙醛的毒性对肝细胞可以直接造成损害，多易发生酒精性肝硬化；还有肝汁性肝硬化、代谢性肝硬化、心源性肝硬化、血吸虫性肝硬化及血管病变性肝硬化等。
肝脏的慢性损害到发展至肝硬化之前，一般先经历一个肝纤维化的阶段。即肝脏内一些细小的解剖结构上的改变，如肝内结缔组织异常增生，这时肝脏内显微结构，如肝小叶的结构尚完整。如果病变继续发展，肝的正常结构遭到破坏，肝小叶内形成间隔，即有假小叶形成的时候，这就是肝纤维化发展至肝硬化了。
到底什么是肝硬化呢？我们说，肝硬化是各种原因引起的肝脏的慢性、弥漫性、进行性损害。是因为一种或多种病因长期反复刺激肝脏，导致肝脏的组织结构，特别是肝细胞发生病理学上所称的变性和坏死。随着广泛的肝细胞变性坏死，肝内结缔组织大量生长，纤维组织弥漫性增生。肝细胞破坏以后，导致肝细胞再生活跃，形成再生结节，而正常的肝小叶结构和血管布局遭到破坏，形成假小叶。这一过程需经历数年甚至数十年的时间，肝脏逐渐变形，质地变硬，这即是通常人们所说的肝硬化。
由于引起肝硬化的原因很多，各类不同病因导致的肝硬化，在临床表现上存在很大差别。譬如病毒性肝炎后肝硬化，临床上主要表现为病毒性肝炎的临床表现，心源性肝硬化，则主要表现为心功能衰竭的一系列症状，血吸虫性肝硬化表现为血吸虫病的一系列症状等，本书准备在各类肝硬化介绍时一并说明。
2、肝硬化在医学上如何划分？
一般疾病的分类，是根据病因学分类的多。引起肝硬化的病因很多，具有地区差异性。美国、欧洲以酒精性肝硬化多见，亚洲、非洲以肝炎后肝硬化多见。但我国临床上多分为如下种类：
1、病毒性肝炎肝硬化 乙型、丙型、丁型肝炎均能够发展成肝硬化。
2、酒精性肝硬化 在我国，上世纪80年代后，由于国人生活水平提高，慢性酒精(乙醇)中毒已是肝硬化的常见病因。
3、血吸虫性肝硬化 我国长江流域流行日本血吸虫病，晚期血吸虫病人表现为巨脾症，形成门静脉高压症，往往发展为肝硬化。随着血防工作的开展，血吸虫发病率逐渐下降，血吸虫性肝硬化病人呈下降趋势。
4、色素性肝硬化 又称为血色病，是由于遗传因素引起的肠道粘膜吸收食物中的铁增多，引起肝细胞内铁的沉积并伴有组织损伤。如果治疗不及时，将发展为肝硬化。病人常有肝脾肿大，关节炎、糖尿病、性功能低下等表现。
5、代谢性遗传性疾病所致的肝硬化 除血色病外，还有肝豆状核变性肝硬化、糖原累积病性肝硬化、抗胰蛋白酶缺乏症性肝硬化、半乳糖血症性肝硬化等。
6、胆汁性肝硬化 因长期慢性胆汁淤积，可导致肝细胞变性，坏死及肝纤维化，直至发生肝硬化。胆汁性肝硬化又分为原发性胆汁性肝硬化和继发性胆汁性肝硬化。
7、淤血因素所致的肝硬化 长期的反复发作的慢性心功能不全，肝静脉血液回流受阻，可引起肝脏淤血，肝细胞坏死、变性，最后发展至肝硬化。
8、自身免疫性疾病所致的肝硬化 女性患者多见，肝细胞损害较轻，如系统性红斑狼疮等疾病，可引起肝硬化。
9、药物性或中毒性肝病所致的肝硬化 长期服用双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等药物可引起药物性肝炎，逐渐发展致肝硬化。长期接触某些化学毒物，如砷、磷、四氯化碳等均可引起中毒性肝炎，进而发展致肝硬化。
10、隐源性肝硬化 是一种病因不清的，可能与丙型肝炎病毒感染有关的肝硬化。
11、老年人肝硬化 随着人的衰老过程，体内的各器官形态均发生改变，特别是衰老对肝脏的影响较大，60岁以上的老人肝硬化的发病率明显升高。
另外还有营养不良、溃疡性结肠炎、三期梅毒等亦可致肝硬化。在印度有一种儿童肝硬化。
3.什么是病毒性肝炎后肝硬化？
经流行病学调查，肝硬化病人中，乙型肝炎表面抗原(HbsAg)阳性率明显地高于非肝硬化者。自从1989年美国发现丙型肝炎病毒以来，初步调查，受到丙型肝炎病毒感染的人约有50%可发展为肝硬化。前述甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒所致的肝炎，短期肝细胞可得到恢复，一般不演变为慢性肝炎，更不易发展为肝硬化，但有少数甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒感染引起重症肝炎时除外，这类患者经抢救治愈后，往往形成坏死后肝纤维化或肝硬化。临床上观察到的乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染后人体，为什么易患肝硬化，这里的奥妙暂时还没有搞清楚。到目前为止，人们对病毒性肝炎后肝脏内不断发生的纤维化增生的发病原理没有搞清楚。人们通过对肝脏显微结构的观察，发现肝脏的表面有一薄层结构紧密的结缔组织形成的被膜，这些被膜深入到肝内形成无数网状结构的支架，支架将肝实质分隔成许许多多结构和形态均相似，并具有相同功能的基本单位──肝小叶。早在1883年，人们就从观察猪肝的细微结构中，发现了肝小叶的结构，它是一个多角棱的柱状结构，长约2mm,宽约1mm。中央静脉──即肝静脉的终末支──贯穿肝小叶长轴的中心。成人的肝脏约有50万~100万个肝小叶。肝脏内最多的肝细胞是构成肝小叶的主要成分，肝细胞在肝小叶中呈现放射状排列，肝小叶内排列不太规则的肝细胞队列之间的间隙，被称之为血窦，肝血窦呈囊状或管状，窦壁由有孔的内皮细胞组成，血窦周边有枯否细胞、贮脂细胞和陷窝细胞。这几种细胞中，贮脂细胞在肝炎后转变为肝纤维化的过程中，起着关键作用。病毒性肝炎使肝细胞发生坏死的过程中，有多种细胞因子产生，刺激肝血窦附近的贮脂细胞，使其自身转化为肝内的肌纤维母细胞，不断地增殖和合成纤维。无数新合成的纤维，使肝纤维化，最后发展到不可逆转的肝硬化。
我国的肝硬化多为慢性病毒性肝炎演变而来，从肝细胞的损害、到肝细胞炎症性反应、肝细胞坏死和细胞外基质的异常增生及沉积。往往需要数月甚至数年之久，平均为3~5年。所以病毒性肝炎后肝硬化的早期症状多为慢性活动性肝炎的症状。临床上，将病毒性肝炎肝硬化分为无症状肝硬化(或称为隐匿型肝硬化)和肝硬化两型。无症状肝硬化的患者无肝炎的临床表现，或为慢性无症状肝炎病毒感染者。偶尔于剖腹手术或尸检时发现。肝硬化内又可根据肝硬化患者有无炎症及肝脏功能代偿的程度，进一步分为：静止性肝硬化、活动性肝硬化、代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化四小类。病毒性肝炎后肝硬化患者具有一般性的全身症状，不同的病人仍有较大差别。除了一般慢性肝炎的表现外，最主要的临床特征是肝功能的异常和门脉高压症。关于肝功能异常和门脉高压症，后面章节内有专题讲述。
4.什么是酒精性肝硬化？
大量摄入酒精(乙醇)，将导致肝脏损害。西方国家，酒精对肝脏的损害已经成为西方国家青年人死亡的主要原因之一。近年来，随着国人生活水平的日益提高，饮酒的人逐年增多，由于经常酗酒，导致酒精性肝硬化的患者逐年增多，目前已经引起有关部门的重视。饮酒导致肝脏损害的程度，与每日饮酒的量及持续的时间有关。一般认为，每日饮酒80-140g，连续五年即有可能造成肝的损害。空腹饮酒和低蛋白饮食可以加重乙醇对肝脏的损害。乙醇之所以对肝细胞造成损害，是因为乙醇在代谢过程中生成乙醛，而乙醛在进一步氧化时将产生一系列的代谢紊乱现象。首先它直接影响了肝细胞的代谢过程，破坏了肝细胞膜，致肝细胞变性坏死，这同时还促进肝纤维化的进程。此外，乙醛可能与肝细胞结合形成新抗原，刺激身体的免疫系统，形成自身免疫反应。正常情况下，外界的细菌病毒作为抗原进入我们的机体时，可以刺激机体的免疫系统，产生相应的抗体(即一种蛋白质类物质)，这时的抗体作为机体的一种免疫保护物质，可以激活另外一种蛋白质类物质──补体，由补体执行对外来细菌病毒的杀灭，从而保护了我们的机体，这就是人们通常所说的抵抗力或免疫力。但免疫系统有时也可能因某种因素，出一些差错，比如说，那被激活的补体，将自身的组织误认为是外来的入侵者而加以破坏，这就是人们通常所说的自身免疫性疾病，像一些顽固性的疾病，如系统性红斑狼疮、牛皮癣等即属于这类疾病。在酗酒导致肝脏损害的人的肝细胞内，有一种酒精性透明小体形成。受损伤的肝细胞可以释放它进入血液循环，这时的透明小体成为机体永久性抗原刺激物，刺激机体产生相应的抗体。大量研究表明，此类病人血清中抗体的含量与病程的严重程度平行，即抗体越多，病情就越严重。这种抗体的存在，反映了病理过程的进展，形成类似自身免疫性疾病同样的变化。这种抗原物质的长期刺激，终将演化为酒精性肝硬化。酒精性肝硬化的演化过程是：轻症酒精性肝病──>酒精性脂肪肝──>酒精性肝炎──>酒精性纤维化──>酒精性肝硬化。
酒精性脂肪肝或肝纤维化患者在临床上表现为全身乏力、食欲不振、恶心呕吐、腹胀等，也有些患者全无这些表现。这些病人体型多肥胖、肝脏肿大，质地柔软，边缘稍钝，有压痛，少有黄疸和脾肿大。如果病情发展至酒精性肝炎，则这些症状加重，患者将出现无力、发热、肝肿大且质地较硬、有压痛。严重者可呈现暴发性肝炎及肝功能衰竭。临床上见这类病人有明显的黄疸、腹水和意识障碍和消化道出血等表现。在50岁以后出现的因大量饮酒而导致的肝硬化患者中，除了有肝硬化的症状外，贫血、蜘蛛痣、肝掌、酒糟鼻、肌肉萎缩睾丸萎缩等症状较病毒性肝炎后肝硬化患者多见。酒精性肝硬化患者还可能出现酒精中毒性脑病、酒精中毒性胃病、酒精中毒性肾损害和酒精性胰腺炎等合并症。另外，乙醇中毒导致男性阳痿、女性过早绝经、易衰老、男女不孕等。
5.什么是药物性肝硬化？
实际上是一种因药物对肝脏损害而引起的药物性肝损伤后肝硬化。肝脏是将药物和进入体内的毒物进行生物转化和代谢的最重要的场所。近年来，因医药工业的发展，新药大批出现在市场上，随之而来的是因药物引起的疾病日益增多。药物性肝病更为常见。由于药物引起的肝病在临床表现上与一般急、慢性肝炎、肝硬化非常相似，临床上难以及时发现，误诊的较多。所以说，药物性肝病是一个值得注意的医源性疾病。
生活中，常有一些药物、毒物、代谢废物、包括一些食品的添加剂等进入人体血液中，这些物质，既不能作为更新组织器官的原料，也不能作为供能的物质。机体只能想法将他们排出体外。但这些药物、毒物多为脂溶性物质，难溶于血浆、胆汁和尿液，不但难于排出体外，倒是很容易进入组织细胞，对细胞产生毒害。正常的肝脏有能力将这些称之为非营养物质的东西，经过氧化、还原、水解和结合等化学反应，改变其性质，其它们的水溶性增高，易溶于血浆、胆汁和尿液，即易排出体外。从而发挥肝脏的生物转化作用，对大多数非营养物质而言，肝脏的这种生物转化作用，实际上起了一种解毒的作用。但如果机体长期接触某种药物，或者人体抵制力下降时，进入体内的药物或毒物太多，毒性强大，则可以影响肝脏正常的生物转化功能，使其转化功能下降，有害的药物、毒物及代谢废物在体内停留，即可造成对肝脏的损害。当然，这些药物、毒物不仅引起肝脏损伤，也造成胃肠、肾、肺、胰、脑及心脏等多个脏器的损害。而且，对肝细胞的损害无选择性，肝脏显示小叶或区带性坏死。一些药物的代谢产物对某些人肝脏无损害，但对一些高敏感人的肝脏则可能造成损害，就主要是某些药物可以激发较为典型的自身免疫性肝硬化，这是因为药物或其代谢产物与肝特异蛋白质结合成为抗原，这抗原经过体内一种巨噬细胞的加工后，被体内的免疫活性细胞识别，导致体内一种免疫杀伤细胞──T杀伤细胞对肝细胞的攻击，肝细胞被打得片片碎落。这种情况往往是免疫复合物──即抗原抗体复合物在局部沉着而起的作用。它可以使肝外的关节、皮肤、肾脏等发生同样的反应，同样导致这些器官和组织的损害。由于自身免疫反应导致的肝细胞损害的特点，再次只要有很小剂量的药物或毒物进入体内，亦可使肝细胞受损伤。
药物、毒物导致的肝硬化，其临床多表现为缓慢起病。症状为乏力，食欲不振、肝区痛、黄疸、肝脾肿大、肝掌或蜘蛛痣。许多患者还有关节痛、皮肤粘膜病变、闭经、痤疮等。
6.什么是胆汁性肝硬化？
胆汁性肝硬化分为原发性胆汁性肝硬化和继发性胆汁性肝硬化两大类。
原发性胆汁性肝硬化是一种由于胆汁淤滞、肝内胆管炎症损害，门静脉区周围炎症反应致组织逐渐坏死而导致的肝硬化。由于近年来医学诊断学水平的提高，一些尚未发展至肝硬化的早期病变就得到了诊断，根据病理变化，称它为非化脓性坏死性胆管炎。胆汁性肝硬化的发病与病毒感染、细菌感染、遗传因素、环境因素、药物因素、胆酸代谢异常、硒和铜代谢的异常、免疫因素等均有关。发病的详细原因还不十分明了，一般认为可能是在原有的遗传因素的基础上，自身遭受反复出现的感染或中毒，诱发了自身免疫反应，由于疾病的反复发作，终于导致胆汁性肝硬化。患者有的非但无临床表现，也无黄疸，偶然在检查其他疾病时发现；有临床症状的患者表现为：皮肤瘙痒、轻度黄疸、脂肪泻等。患者还可因脂溶性维生素吸收障碍，维生素A缺乏而引起夜盲症、皮肤粗糙，因维生素D缺乏而引起骨软化病，因维生素K缺乏而引起出血倾向等。由于胆道梗阻，肝内胆汁淤积，首先皮肤粘膜黄染。胆盐刺激引起瘙痒，皮肤常有抓痕、粗糙和脱屑。因长期的血清脂质及胆固醇增高，使部分患者眼睑内眦部、手掌、颈部、躯干、肘、膝及指关节出现表面黄色平坦的隆起或结节状的黄色瘤或黄斑瘤。此类患者随病情进展，肝脾肿大十分明显。在肋下4~10cm，甚至平脐，肿大的肝脏质地坚实，常无触痛，表面还算光滑。约75%的病人有脾肿大。本病好发于40~60岁的中年妇女。
继发性胆汁性肝硬化，又称肝外梗阻性胆汁性肝硬化。是由于肝外胆管长期梗阻所引起的肝内外胆汁淤积，肝内胆管内压增高，胆管破裂，这时的胆汁向肝内其它组织渗透，胆汁的外渗，压迫了肝内的血管，引起肝细胞的缺血坏死和纤维化增生，最后终于发展为胆汁性肝硬化。人体的肝脏内，在肝小叶区有毛细胆管，各级胆管最后汇集成最大的胆管——即左肝管和右肝管，左右肝管在肝外汇合成肝总管。自从胆囊管汇入肝总管后，向下移行的管道即称为胆总管。胆总管是将胆汁引入肠道的管道。进食后，胆囊内的胆汁随此管道流至肠道，帮助肠道内的脂肪类食物的消化吸收。如果先天性胆管闭锁或术后引起的胆道狭窄，胆道内有结石、寄生虫，胆道周围有炎症，肿瘤等，均可导致肝脏外的这些胆管系统梗阻不通，致胆汁淤积，形成胆汁性肝硬化。本病属于继发性疾病，除了胆汁型肝硬化外，还有其原发病的表现。如胆道结石、胆道蛔虫合并的胆汁性肝硬化，可有胆绞痛或呕吐蛔虫病史，检查可见黄疸、上腹部的压痛等。如果胆总管完全阻塞，形成阻塞性黄疸后，病人可见浓茶样尿和灰白色的大便等。本病可发生于任何年龄，先天性病因多见于婴幼儿，胆道蛔虫等多见于青少年，肿瘤所致的胆道梗阻多见于老年人。
7.什么是代谢性肝硬化？
人们要吸入氧气，呼出二氧化碳，吸收食物中的营养成分，排泄代谢过程中产生的废物，这就是人们通常所说的新陈代谢。这里所讲的代谢性肝硬化，实际上是讲在人体的各种物质的代谢过程中出现的问题，所导致的肝脏损害，最终导致的肝硬化。因代谢疾病所致的肝硬化多为遗传性疾病，故常称其为遗传代谢疾病所致的肝硬化。随着科学技术的不断进步，微观世界里，在细胞的细微结构中，不但糖、脂肪、蛋白质、核酸的代谢过程搞清楚了，就是一些微量元素(铁、锌、铜、硒等)的代谢过程也清楚了。例如肝豆状核变性(Wilson病)，就是一种被人们认识的铜离子代谢障碍所引起的遗传性疾病。好发于青少年。其临床特点是肝硬化、大脑中的一个叫豆状核的部位软化和变性，还有肾损害和眼部的病变等。本病是英国神经病学家Wilson先生于1912年首先提出的，10岁以下儿童以肝为首发症状者多见，10岁以上儿童以神经症状为首发症状者多见。肝脏病变表现为暴发性肝炎、慢性活动性肝炎和起病隐匿的肝硬化，神经系统表现为从腕部向上延及头部和全身的震颤，安静时出现，运动时可加重，睡眠时又可停止为其特点；另外神经系统还有发音障碍、肌张力增高、精神异常等表现。
代谢性肝硬化中有一种铁代谢异常的血色病，它是因体内长期铁负荷过重而导致的代谢异常所引起肝硬化，我们将在另一章中对它专门叙述。
代谢性肝硬化中另外有一种名叫а1—抗胰蛋白酶缺乏性肝硬化的遗传性疾病。是由于血清中拮抗蛋白酶的一种主要成分а1—抗胰蛋白酶缺乏所致的肝脏疾病。我们的机体血清中，有一种清除外来异物和清除自身衰老和坏死组织的蛋白分解酶系统，也有一类与蛋白分解酶系统相拮抗的蛋白酶抑制物质。这两个体系相辅相成，共同维持体内生理动态平衡。即前一类蛋白分解酶系统，如果作用太过，就可能破坏正常的组织和细胞；但体内的蛋白酶抑制物质，如а1—抗胰蛋白酶等则与相互拮抗，以保护正常的机体组织细胞免受自身蛋白酶的破坏和损害，这是维持机体正常生理平衡的一个重要的因素。а1—抗胰蛋白酶先天性缺乏患者，因其体内最主要的蛋白酶抑制剂——а1—抗胰蛋白酶缺乏，它原来能抑制约90%的胰蛋白酶的活性，缺乏它时，由肠道内细菌产生的蛋白酶类吸收入血液，由门静脉输入肝，在肝脏中不能被а1—抗胰蛋白酶抑制，这时患者的肝细胞受损。肝脏发生炎症性反应，局部的炎症细胞可释放出蛋白酶，直接损害肝细胞。与之伴随的有胆管的增生、纤维化和胆汁淤积等，所有这些病理现象，引起严重的后果，如发生新生儿、婴幼儿和成人早发性肝硬化。本病目前缺乏特异有效的治疗。а1—抗胰蛋白酶缺乏严重的肝硬化病人，用正常人的肝脏移植后，血液中的а1—抗胰蛋白酶值明显地升高，随着肝脏移植手术技术的改善，本病的治疗和预后有望获得较大的改观。
另外，还有几种遗传性代谢性肝硬化的疾病。像а1—抗胰蛋白酶缺乏症类似的蛋白质、氨基酸代谢障碍疾病──酪氨酸血症，糖类代谢障碍的半乳糖血症、果糖不耐受症、支链淀粉酶病、果糖─1，6二磷酸酶缺乏症；脂类代谢障碍的胆固醇沉积症、粘多糖增多症、先天性溶酶体病等。
8.什么是心源性肝硬化？
心源性肝硬化或称淤血性肝硬化。因解剖学上特点，心脏功能如果受损，心脏不能及时地将心房、心室内的血液射出，则肝静脉的血液就不能及时回流到右心房，直接的后果就是肝脏的淤血。因各种原因引起的长期反复发作的右心功能衰竭，可能导致肝脏长期处于淤血、缺氧状态，会引起肝细胞萎缩和结缔组织大量增生，最后演化为心源性肝硬化。风湿性心脏瓣膜病是心源性肝硬化最常见的病因。临床上多见于二尖瓣或主动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、三尖瓣狭窄病人。这些瓣膜的病变引起慢性充血性心力衰竭时，右心室和右心房内的压力将增高，直接影响到肝静脉回流障碍，肝脏淤血、缺氧、进一步发展致心源性肝硬化。另外，慢性缩窄性心包炎、心肌病、高血压性心脏病、冠心病、肺心病、先天性心脏病等合并右心衰竭时，均可引起心源性肝硬化。
正常肝脏的血液供应，有75%的来自含氧量较低，但含三大营养物质较多的门静脉，25%来自含氧量较高的肝动脉。因此相对地说，肝细胞供氧量比其他器官要少一些，越是临近肝小叶的中央区域，其血氧含量越低。当右心衰竭时，右心房压力增高，肝静脉不能及时回流，肝静脉的压力也增高，引起肝小叶中央静脉及肝血窦扩张、淤血，造成肝细胞缺氧。长此以往，将导致肝细胞萎缩、消失和形成肝脏内的网状支架塌陷及纤维组织增生。因门静脉内压力增高，使肠道静脉回流受阻，胃肠道淤血，消化吸收功能下降，引起营养缺乏和胃肠道的抵抗力下降，常遭致细菌和病毒感染。心力衰竭发作次数的增加，肝内淤血时间延长，缺氧程度加重，肝细胞变性坏死区将有扩大趋势。纤维化逐渐向临近的肝小叶发展，使肝细胞变性，假小叶形成，终将演变成心源性肝硬化。
临床上，以心脏病的表现为主。本病主要是积极治疗心脏病，预防心力衰竭的发生。近年来，随着心脏血管外科手术的进展，心源性肝硬化的发病率有所下降。
9.什么是血吸虫性肝硬化？
血吸虫性肝硬化，是血吸虫病的晚期重要表现，它的主要临床表现与其他原因所导致的肝硬化极其相似。它与一般肝硬化不同点是肝脏纤维化显著，纤维组织可以向肝小叶内延伸，纤维组织包绕多个肝小叶并形成多小叶结节，此即为血吸虫性肝硬化的特点。我国有近1300万血吸虫感染者，中晚期病人占血吸虫病人总数的5%~10%.我国流行的血吸虫系日本血吸虫，其成虫长15~19mm，平均宽为0.3~0.5mm。这种形状与大小已使其能适应在血管内寄生。日本血吸虫生活史复杂，但从其沉积在肝组织内的虫卵和寄生于门静脉系统中的成虫，即可以看出它们对肝脏的损害了。血吸虫以人体的红细胞为食物与营养来源，一条雌虫每小时可吞食红细胞30万个，产300~3000个卵。这些虫卵60%沉积于结肠与小肠壁，还有约25%的随同门静脉流入肝脏，在肝内的汇管区的门静脉小分支处沉积而引起病变。虫卵经过一段时间后，形成可溶性虫卵抗原。经过一系列变化，吸引成纤维细胞及巨噬细胞到虫卵周围，形成虫卵结节。虫卵结节是血吸虫病最主要的基本病变，虫卵结节处的正常肝组织所剩无几，仅残留少量纤维支架。肝脏内可见纤维组织广泛增生，呈现树枝状分布。此外，还能发现静脉被虫卵结节阻塞的痕迹。血吸虫卵在门静脉分支引起静脉内膜炎，导致血栓形成，这样使静脉进一步变硬、变狭窄或者形成阻塞。这些变化的直接后果是门静脉压力升高，出现一系列病理生理学的变化。
血吸虫病一般经过急性期、慢性期和晚期3个阶段。晚期血吸虫病的临床表现复杂，可大致分为巨脾型、腹水型和侏儒型。各型共有的临床表现有：①反复发作的消化道症状，间歇出现的腹胀腹泻和大便带粘液。②与慢性肝病有关的表现，如肝脏轻度肿大、质地坚韧，轻微黄疸，鼻出血，蜘蛛痣和肝掌等。③全身表现则表现为易疲劳，劳动能力逐渐减退。
血吸虫性肝硬化的并发症：①食管下段、胃底静脉曲张破裂出血，②肝性脑病，诱因是上消化道出血、放腹水、脾切除后，加之蛋白类食品摄入不当等引起。③脾破裂，多见于巨脾症病人，往往有外伤史，主要表现为内出血，严重者可致失血性休g。④自发性腹膜炎，多见于腹水病人，腹膜炎的症状不明显，但预后较差。⑤合并乙型肝炎病毒感染。
10.什么是肝静脉阻塞综合征？
又称布加综合征（Budd-Chiari Syndrome,BCS）、闭塞性肝静脉血栓形成、肝静脉血栓形成综合征、肝静脉闭塞病等。是指发生于肝脏小叶下静脉以后的肝静脉和右心房入口处以下的下腔静脉任何性质的阻塞，出现肝窦淤血、出血、坏死，进而出现肝淤血肿大，肝内压增高，门静脉系统血流淤滞、返流，最终致门脉高压症的一组临床综合征。本综合征的病因有可能是先天性肝静脉发生异常的融合或闭塞，或因真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿等疾病所致的血液高凝状态，导致血栓形成的机会增加，或因炎症、损伤和肿瘤等压迫肝静脉和下腔静脉引起阻塞。
本综合征根据主要临床表现分为两大类，一类是肝静脉回流受阻的症状，如门静脉高压症状，肝脏增大，食管静脉曲张、腹水及胃肠道出血等。另一类是下腔静脉回流受阻症状，多表现为下肢水肿，胸、背部浅静脉曲张，皮肤色素沉着或溃疡。如根据病程分类，可以分为急性型（起病急骤，有突发性上腹疼痛，恶心呕吐，腹胀腹泻，肝进行性肿大，腹水迅速增长，伴随脾肿大和黄疸，甚至发生上消化道大出血、肝性脑病、肝肾综合症，此型少见，病程多在1个月内，许多患者发病后迅速死亡）、亚急性型（患者有肝区疼痛，肝脾肿大、压痛、大量腹水及下肢肿胀等，病程多在1年以内）、慢性型（最常见的一种类型，多见于青壮年，发病缓慢，病程长达4~5年，患者具有本综合征的典型临床表现）。
本综合征的治疗分为内科治疗和外科治疗。内科治疗包括对症治疗中的利尿、纠正贫血、补充清蛋白、改善肝功能等支持疗法，其目的是为外科治疗创造良好的身体条件。另外在急性血栓形成期内，可用链激酶、尿激酶、肝素等药物作抗凝和溶栓治疗。外科治疗的目的，是通过手术，降低门静脉压力，解决下腔静脉阻塞引起的并发症。
11.什么是血色病？
是一种先天性代谢缺陷病，是由于肠粘膜对铁吸收过多，超过正常的5~10倍，病人体内的铁含量可达15~60g，过量的铁在体内各组织脏器储积，导致肝脏、心脏、胰腺、内分泌腺、皮肤和关节等组织器官损伤。造成肝硬化、心肌病、糖尿病、关节炎、性腺功能减退及皮肤色素沉着等多系统表现的遗传性疾病。在病理学上的特点是各个脏器的实质细胞内有不等量的含铁色素(如铁蛋白、含含铁血黄素)和非含铁色素(如脂褐素、黑色素)的沉积，同时伴有各脏器的纤维化过程。临床表现上主要有：①皮肤色素沉着，患者的颜面、颈部、前臂、手背、乳头、脐、腋窝、外生殖器、肛门周围等部位皮肤呈现青铜色、灰褐色或棕色样改变。其口腔粘膜、齿龈、眼结膜等处也可见色素沉着。②肝硬化，早期肝脏功能一般正常，直至晚期肝功能才明显减退而出现临床症状。90%~100%的病人有肝肿大，50%患者有脾肿大，20%患者出现腹水，约15%的病人可并发肝癌。约有25%的病人因肝性脑病或胃肠道大出血而死亡。③糖尿病，约有60%~80%的患者合并糖尿病，有的患者有糖尿病人典型的“三多一少”表现，即吃得多、尿得多、喝得多及体重减少。在此基础上，患者还可以合并肾病、神经性疾病、周围血管病变及眼底视网膜的病变等。④性功能减退，年轻的患者出现性欲减退、阳萎，女性患者可见闭经。⑤心脏病变，约15%的患者出现心律不齐和心力衰竭。⑥关节病变，关节痛多发生在2、3掌指关节，可发展到腕关节、膝关节和踝关节。⑦并发症：此类血素性肝硬化患者发生肝癌的危险率是正常人群的200倍，晚期患者有门脉高压和肝功能衰竭表现，因体内铁含量过高，机体的抵抗力下降，患者能发生败血症和腹膜炎。
这类患者的治疗方法是：①多吃高蛋白质和富含维生素的食品以保证有足够的热量，高磷酸盐食品可减少肠粘膜对铁的吸收。禁止输血和补充铁剂，不食含铁丰富的猪、鸭、牛、羊血，不使用铁炒锅和铁容器等。②放血疗法，是目前去除体内铁沉积最好的方法，每周放血一次，每次放血500ml。放血疗法可改善症状，使皮肤色素变浅，肿大的肝脏缩小，充血性心力衰竭症状缓解，糖尿病的胰岛素用量明显减少等。此外放血疗法还能在一定程度上阻止病变发展。③驱铁疗法，如果患者有明显贫血，不宜放血疗法时，则可使用去铁敏或去铁胺肌肉注射。
12.肝硬化为什么会引起门脉高压症？
回答这个问题前，让我们首先来了解一下人体肝脏的大体解剖和肝组织的细微结构。 我们人体的肝脏，在解剖结构上，位于上腹部偏右侧，是体内最大的实质性腺体器官。一般重约1200─1600g，肝上界突起浑圆，与膈肌接触，下面较为扁平，与胃、十二肠、胆囊和结肠相邻。肝下界一般不超过肋弓，正常情况下，在肋缘下摸不到。肝脏的表面有一层薄薄的致密结缔组织构成的被膜，这被深入到肝内即可形成网状支架，将肝实质分隔成许多具有相似形态和功能的基本单位──肝小叶。肝小叶约1mm╳2mm大小，小叶的中轴贯穿一条静脉，称为中面静脉。肝细胞在肝小叶内以中央静脉为中心呈放射状排列，形成了肝细胞索。肝细胞索相互吻合成网，这些网眼的管状间隙形成毛细胆管，肝细胞分泌的胆汁，即通过这些毛细胆管逐级汇集成左右肝管排到肠道去帮助消化脂肪类食物的。网眼还有一些空间即形成了血窦，是营养肝细胞和排出肝细胞代谢废物的场所。如此看来，肝小叶是由肝细胞、毛细胆管、血窦和相当于毛细淋巴管的窦间隙组成的。当肝细胞广泛变性和坏死时，纤维组织将弥漫性增生，此时有再生小结形成，正常的肝小叶结构自然遭到破坏，此即肝硬化的病理学上的细微改变。
肝脏有来自肝动脉和门静脉的双重血液供应。来自肝动脉的血液含有来自肺吸入的新鲜氧气，但其血液量仅占肝血流量的20%~30%；来自门静脉的血液含有从肠道吸收来的丰富的营养物质，肠道内的营养物质，是通过肠壁上的静脉血管吸收进入人体的，首先进入的大血管即是门静脉。门静脉是肝的机能血管，其血量占肝血供量的70%~80%，压力较低，当这些血液流经肝血窦时，血流缓慢，有利于营养物质进入肝细胞。同时也有利于肝细胞内的代谢废物经此途径排出体外。门静脉与一般体静脉不同，它的起止端均为毛细血管，如果肝硬化发生，起于胃肠道毛细血管，止于肝血窦终端的门静脉血液的回流就会发生淤阻，造成门静脉压力增高，长期的门静脉高压引起一系列并发症，如出现充血性脾肿大，胃肠道、腹膜的慢性充血和侧支循环的建立等，即称为门静脉高压症。
门静脉高压症，首先能引起脾肿大，可能引发左上腹的隐痛、胀痛、伴有血白细胞、红细胞及血小板数量减少，此即称为脾功能亢进；它还能造成侧支循环建立与开放，是因为门静脉与一般体静脉之间有广泛的交通支，因肝硬化，肝内正常组织破坏严重，门静脉血液回流受阻，则大量侧支循环开放。造成的后果主要是：①食管下段与胃底静脉的曲张，这可能导致食管静脉因曲张而造成上消化道的大出血。②脐周围的上腹部皮下静脉曲张，临床上体查时可见腹壁静脉怒张。③上痔静脉与中下痔静脉吻合形成痔核，可导致痔静脉扩张出血。由于门静脉高压，肠道的静脉回流受阻，肠道内的液体成分将漏出肠道，进入腹膜腔，腹腔内压力增高又促成了淋巴液回流的受阻，肠道的漏出液更加增多，即形成腹水。这时腹部隆起，病人感觉腹胀，此即提示时肝病的晚期。
以上门脉高压症，是肝硬化形成以后出现的特有的症状群。这是区别一般慢性肝炎与肝硬化的重要标志。当然，门脉高压症不仅是病毒性肝炎所特有，其它原因导致的肝硬化，发展到一定程度，均可能出现门脉高压症。
13.慢性肝炎与肝硬化有什么区别？
慢性肝炎一般是指急性肝炎治疗不及时，或其他原因，引起的肝炎病史在1年左右，并经常或反复出现食欲不振、恶心呕吐、腹胀腹泻、全身乏力、劳动力明显减退等症状，有肝肿大、皮肤出现肝掌、蜘蛛痔，肝功能部分损害特别是白蛋白与球蛋白比例改变者。慢性肝炎其主要病理改变是肝细胞坏死后肝内原有的网状支架塌陷，形成纤维瘢痕；或肝细胞再生后，形成大小不等的结节。临床上将慢性肝炎分为：①慢性活动性肝炎，此类患者有明显的食欲减退、腹胀腹泻及全身乏力症状，稍加活动，则症状加重；临床检查可以发现黄疸逐渐加重，肝肿大、肝区压痛、转氨酶增高等。②慢性非活动性肝炎，病人症状轻微，活动后症状也不加重；临床上偶见无压痛的轻度肝肿大，或伴有右上腹胀满，但肝功能一般正常。
肝硬化的临床表现除一般慢性肝炎的症状和体征外，主要表现为门脉高压症和肝功能的减退。病理学上，肝硬化呈现肝细胞破坏以后，再生活跃，形成再生结节，使正常的肝小叶结构和血窦、毛细胆管布局遭到破坏，形成假小叶。脾肿大在诊断肝硬化上有一定的意义，但要排除疟疾、血吸虫及黑热病等所致的脾肿大。另外X线检查食管或胃底是否出现静脉曲张，B超检查和肝脏活体组织检查及四溴酞酚磺酸钠（BSP）试验对确诊肝硬化很有帮助。
14.小儿肝硬化的病因及临床表现特点？
由于形成肝硬化的病因复杂，特别是有遗传因素导致的肝硬化，甚至在死胎中也发现过肝硬化，所以说，肝硬化可见于各年龄组的小儿。包括遗传因素（肝豆状核变性、肝糖原累积症、半乳糖血症、遗传性出血性毛细血管扩张症）、感染（乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨细胞病毒性肝炎、风疹病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒感染）、免疫异常（狼疮性肝炎、原发性胆汁性肝硬化）、慢性缩窄性心包炎及寄生虫等因素引起的小儿肝硬化。
小儿肝硬化的临床表现特点为：①绝大多数无急性发病过程，临床症状较成人少，多数小儿肝炎后肝硬化呈亚临床型和隐匿型经过。这一现象在婴儿中更为显著。②消化道症状最早出现的是食欲减退、恶心、腹痛、腹胀、腹泻及便秘。以上症状发生率较成人低且程度较轻。③全身症状表现为年幼儿的不活跃、困倦、懒动；婴儿有拒乳及哭声软弱无力。④发育障碍，因摄入不足，及胃肠道丢失等导致营养缺乏，肝脏代谢功能障碍，直接影响患儿的生长发育；另因慢性胃肠道失血，导致铁、叶酸及维生素B12不足，加之脾功能亢进时溶血等因素而导致患儿贫血。⑤门静脉高压症方面，小儿肝硬化病例腹壁及胸壁静脉怒张虽不如成人常见，但患儿均有脾肿大。⑥其他方面：在婴儿肝硬化患儿中，黄疸的发生率达90%；蜘蛛痣、毛细血管扩张及肝掌较成人少见；婴儿肝硬化因机体抵抗力低下，继发感染者多于年长儿，并且以肺炎为多见，且病程多迁延，反复发作；另外，自发性细菌性腹膜炎亦不少，有些患儿发病24小时后出现大量腹泻，黏液血便，易误诊为细菌性痢疾；婴幼儿肝硬化中，肝性佝偻病的发病率较高；此外还有肝性侏儒症、门静脉血栓形成等；并发症中上消化道出血所致的呕血、便血是常见的小儿肝硬化致死原因之一。
15.老年性肝硬化有哪些特点？
随着卫生保健条件日益改善，近年来我国人口构成趋向高龄化，60岁以上老年人肝硬化的发病率有逐渐增加的趋势。人在衰老过程中，体内各脏器、各组织的组成成分逐渐发生退行性变化，各器官的形态与功能亦发生相应的改变，而衰老对于肝脏的功能影响也较为明显。但老年人肝硬化临床表现上缺乏特征性，不过由于抵抗力下降，患肝硬化后并发症多，死亡率高。特别是由于肝脏的生物转化作用的原因，在用药和治疗方面有其特殊性，理应引起病人、家庭和医务人员的重视。肝脏在衰老过程中，形态上的变化主要是重量减轻。肝脏生理减轻主要与肝细胞数减少有关。这时细胞内出现水肿样变性，有细胞核内的空泡和轻度的脂肪沉积。加之肝细胞再生能力减弱，使得这些细胞很容易受损。
临床上老年人肝硬化的特点是：①起病隐袭，多为无症状的隐匿性肝硬化，可潜伏数年至数十年，故老年肝硬化的早期诊断亦较为困难。②腹水及水肿明显，老年人发病突然，进展迅速，虽消瘦、乏力、腹胀腹泻、恶心呕吐与中青年患者无明显差别，但老年人肝硬化水肿及腹水较明显，且顽固性腹水多见；这是因为老年人蛋白质合成能力减退，营养状态差而致腹水明显；大量腹水致横膈提高而出现呼吸困难。③黄疸的发生较为普遍，且黄疸较深，持续时间较长。④门静脉高压症的表现上有因脾功能亢进引起的齿龈出血、鼻衄及不同程度的贫血。⑤老年性肝硬化的并发症多，常见的并发症有上消化道出血、肝性脑病、感染及肝肾综合征等。由于老年人身体素质相对较差，各器官功能在一般情况下运行虽无明显不适，但它们的贮备能力下降，稍有疾病或稍加重负荷，心、脑、肺、肾、肝、胃肠等器官的功能即出现紊乱。所以老年人肝硬化常合并夹杂多种其它疾病，同时患四种以上疾病的老年人肝硬化患者约占此类疾病总病人数的80%，故老年人肝硬化易出现多脏器功能衰竭。此时病情凶险，预后很差，死亡率高。⑥治疗上由于老年人药物代谢能力减退，对主要经肾脏排泄的药物如青霉素G、地高辛、磺脲类降糖药等药物排泄能力下降，有蓄积中毒的危险。所以在给老年用药时，应注意间歇时间要比一般人适当延长。总之，对老年人肝硬化患者应进行全面细致的检查，尽可能做到早期诊断、及时治疗，加强营养和支持疗法，以期达到降低死亡率和延长病人生命的目的。
16.肝硬化临床上分为几期？
肝硬化临床上分为代偿期和失代偿期。
代偿期又称为隐匿期，因为肝脏具有很强的代偿功能，所以代偿期的肝硬化患者大部分无症状，只是在体检或其他疾病进行剖腹手术或尸体解剖时才发现。少部分患者可表现为轻度乏力、食欲不振、恶心及腹胀等常见消化道症状。此期患者全身状况一般无异常，肝功能检查正常或有轻度异常。
失代偿期，一般患者有明显临床症状时，多已经进入失代偿期。主要症状有倦怠、乏力、纳差、腹胀、肝功能显著减退；肝脏此期常缩小，可出现腹水、浮肿、黄疸、发热等体征（医师在为病人做体格检查时的异常发现叫体征）。肝硬化失代偿期的临床表现可概括为两大症候群，即肝功能减退的临床症侯群（病人有乏力、不规则发热、食欲不振、腹痛、
腹胀、腹泻、呕血、便血、出血倾向及贫血、黄疸、内分泌功能失调等）和门静脉高压症的临床症侯群（脾肿大、腹壁静脉曲张、食管及胃底静脉曲张、痔静脉丛扩张、腹水、胸水等）。两者分别由肝功能减退和门静脉高压引起。
17.肝硬化并发自发性腹膜炎的发生机理是什么？
肝硬化病人因机体防御功能削弱，容易并发腹膜炎，其发病原因有以下几个方面：首先是肝硬化病人小肠、空肠、回肠皆有大肠杆菌类细菌繁殖，而正常人除回肠存在少量细菌外，小肠其他部位无细菌生长繁殖。其二是晚期肝硬化病人，因门静脉压力增高，导致肠道静脉淤血，淋巴液回流受阻，致淋巴管内压增高，管壁扩张，而产生漏出液；部分血浆从压力增高的门静脉渗出和淋巴液漏出增加，这两个因素均可导致腹水生成。肠道粘膜充血、水肿及糜烂。正常人体肠粘膜有一层防御屏障，能阻止细菌进入机体血液、淋巴液和腹腔。这时的屏障防御功能因上述肠道静脉淤血等原因而被削弱，尤其在肠道感染时，细菌易从肠道穿过肠粘膜感染肠系膜淋巴结，继而通过淋巴系统管道或肠壁侵入肝硬化病人的腹腔，引起所谓自发性细菌性腹膜炎。
肝硬化患者易引起自发性细菌性腹膜炎的一个重要因素，即病人机体的免疫系统功能遭到破坏。肝脏内有一个称之为单核－吞噬细胞系统的机体防疫体系，在肝硬化时，其功能受到抑制，它平时的“过滤”细菌的功能此时已经衰竭，使细菌能经门静脉进入血液循环。加上因平时肠道充血，引起吸收障碍而导致营养不良、低蛋白血症，致机体的免疫系统中一个重要物质──补体的量明显减少，免疫球蛋白含量亦减少，这些为细菌的入侵和大量繁殖提供了条件。另外，肝硬化病人的腹水内，由于能对抗致病菌入侵的免疫球蛋白和补体的浓度降低，直接影响人体白细胞对致病细菌的杀伤能力；腹水内所含丰富的蛋白质、糖类和一些细菌生长繁殖需要的无机盐，倒是提供了细菌生长繁殖的温床，使细菌易于在腹水中生长繁殖。在这种病理改变环境下，凡能让机体抵抗力下降的因素，如腹泻、食管或胃底静脉曲张引起的上消化道出血、外科手术、静脉插管或尿道插管以及能增加肠道内压力的各种操作，如灌肠、直肠指检等，均可能遭致本病的发生。
18.什么叫脂肪肝？它一定会发展成肝硬化吗？
正常人体肝脏含脂肪约5%，如果肝脏内脂肪含量超过10%，或者肝的组织学检查，发现80%以上肝实质脂肪化。说明肝脏内所含的脂肪量增多，脂肪有过度沉积于肝细胞现象，此现象，称为脂肪肝。形成脂肪肝的原因很多，其中常见的有以下几类：①饮食原因：饮食中蛋白质缺乏，如营养不良、吸收障碍及疾病等，可因缺乏蛋白质，肝脏脂肪堆积而形成脂肪肝，或者人们进食过多高脂类食物、过多糖类时，可导致脂肪肝。②长期大量饮酒，干扰和破坏了人体正常脂肪代谢，脂肪细胞沉积于肝脏而发生脂肪肝。③过度肥胖的病人易患脂肪肝。由于脂肪广泛堆积于肝细胞内，即减弱了肝细胞的功能，使肝脏易受亲肝性毒物损害，甚至可能发展成为肝硬化。脂肪肝一般多无症状，有部分病人有类似轻症肝炎表现。在合理治疗后可恢复正常。如此看来，早期诊断，及时治疗脂肪肝，对防止脂肪肝向肝硬化方向发展有非常重要的意义。
19.为什么说早期发现肝硬化不容易？
早期发现肝硬化不容易。因为早期肝硬化在临床上无任何特异性症状或体征，虽然这时肝脏在组织学上已有明显的病理变化──胶原纤维增多，但是肝功能检查也无明显异常。所以早期发现肝硬化较困难。但这期间患者是处于亚临床的病理变化阶段，部分病人可有如下临床表现：①全身症状有乏力、体力减退。少数患者可出现脸部色素沉着。②消化功能不良症状有食欲减退，腹胀、腹泻、便秘、肝区隐痛等。③可见蜘蛛痔、肝脏轻度肿大等。不过即便有这些临床表现，临床上也易与原来已经存在的慢性肝病相混淆，而不引起病人和医生重视。看来肝硬化的早期发现和诊断是一个综合性的全面进行的工作。从病史上说，如果曾患病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、长期接触某些化学物质或患过血吸虫病等，则可以考虑它会发展为肝硬化。从症状上说，如果有逐渐出现的食欲不振、有腹泻、恶心、腹水、肝脏脾脏轻度肿大、血管痔(蜘蛛痔)；后期有较严重的腹水、全身出现的出血倾向，黄疸、
肝掌、脾肿大和肝体积缩小等，要作为考虑诊断肝硬化的依据。从肝功能检查方面，则应分析，在代偿期肝功能正常或轻度异常，但在失代偿期则表现为肝功能的明显异常，如血浆白蛋白降低，球蛋白升高，一种叫蛋白电泳的试验，显示γ─球蛋白明显增加等，这些都是作为诊断肝硬化的重要依据。临床上的血液化验显示因脾功能亢进而导致的白细胞和血小板减少，后期严重时，可能会出现全血细胞减少。如果出现过黑便，则需进行食管吞钡X线透视检查或进行胃内窥镜检查，这时可能会发现食管或胃底静脉曲张。有了以上检查的异常发现还可以进一步做B超检查，以发现肝脏大小的异常、表面的形态、超声波的回声改变，是否有门静脉或脾静脉增粗，如有腹水，可见液性暗区和脾体积的增大等等。最后的确诊则要靠肝组织学检查，即取一块肝活体组织进行显微镜下的病理学分析，如果发现肝细微组织变化中有纤维隔形成，有肝小叶的破坏，小结节性增生或混合性经节性增生，此现象即可确诊为肝硬化。
20.肝硬化可以引起哪些并发症？
肝硬化常见的并发症有：①肝性脑病，是因肝功能受损后，机体内产生的氨和氨基酸代谢中产生的氨不能及时在肝脏生成尿素，引起血氨增高，氨进入脑组织后，对脑细胞代谢产生严重的干扰。加之有一种叫假性神经递质的物质的毒性反应而引起脑细胞功能障碍，导致肝性脑病的发生。②上消化道大量出血，是门静脉高压后侧支循环建立引起的严重后果，以食管和胃底静脉曲张破裂出血为多见。③感染，肝硬化后，肝脏的生物转化能力下降，进入机体的毒性物质排不出，导致中毒和机体抵抗力下降，易遭致感染。④原发性肝癌，肝硬化与肝癌的发生有密切的关系，可能是肝硬化的不典型增生，导致肝脏对致癌物质的敏感有关。⑤肝肾综合症，如肝硬化合并比较顽固的腹水且没能获得及时的治疗，则可发生肝肾综合征，患者出现少尿或无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠等表现。此时的肾脏并无器质性病变，但是预后差。⑥门静脉血栓形成，肝硬化时，门静脉高压，血流缓慢，门静脉血管内膜有炎症，这些因素均易致门静脉血栓形成。如果门静脉突然产生完全梗阻，则临床上可见剧烈腹痛、腹胀、恶心呕吐或呕血，甚至发生休g。
21.肝纤维化与肝硬化有什么联系？
肝纤维化是肝硬化发展过程中一个前期阶段，如能设法阻止肝纤维的发生，对预防肝硬化的发生是有积极意义的。肝纤维化是指肝脏内部结缔组织大量增生，增生的物质一种叫做胶原纤维，一种叫弹性纤维，但肝纤维化阶段是以胶原纤维为主。它与肝硬化最大的区别，是其在病人的肝内一个细小的结构──汇管区和肝小叶内，有大量纤维组织增生和沉积，但并没有形成肝小叶内间隔；换句话说，就是肝脏内还没有像肝硬化那样形成假小叶。肝硬化的基本病理学改变是，肝脏内肝小叶的正常细微结构遭遇严重破坏，肝内的中心静脉区及汇管区出现明显的由纤维结缔组织增生而产生的间隔。从这一点看出，肝纤维化的进一步发展，即会形成肝硬化。
22.肝硬化患者到医院需做哪些检查？
肝硬化患者到医院所做的检查，大致可以分为六个方面：即肝脏功能试验、肝硬化的超声诊断、肝硬化的X线及血管造影检查、肝硬化的CT与核磁共振（MRI）诊断、肝硬化的放射性核素检查、腹腔镜检查和肝穿刺细胞组织学检查等。现分别作如下介绍：
一、 肝脏功能检查
1、蛋白质代谢试验 肝脏是蛋白质代谢的重要场所，清蛋白、纤维蛋白原、许多凝血因子、大部分的α－球蛋白和β－球蛋白等几乎都在肝脏中合成，肝脏还参与蛋白质的分解、氨基酸的代谢和尿素的形成。所以临床上的蛋白质代谢试验分为两类，血浆蛋白成分的测定（包括血浆总蛋白的测定、清蛋白的测定、几种球蛋白的测定、其他血清蛋白的测定等）和蛋白质代谢产物的测定（血氨测定、血浆游离氨基酸的测定等）。
2、糖代谢试验 肝脏因其参与糖原的合成、分解和糖异生作用，是维持人体血液中糖浓度的重要器官，肝硬化时糖代谢会出现异常，但这些异常变化并不一定因肝硬化而引起，即缺乏特征性。临床上多以测定血糖浓度、进行葡萄糖耐量试验和半乳糖清除试验为主。
3、脂类代谢试验 肝脏是合成、分解、代谢脂类的重要器官，脂类的消化吸收有赖于胆汁酸的分泌。因此肝硬化时，会出现脂类代谢的异常。临床上多以测定血清胆固醇、血清甘油三酯、血清脂蛋白、载脂蛋白为主，以判断肝脏在脂类代谢中的情况。
4、胆红素代谢试验 肝细胞在胆红素代谢中起关键性的作用。它在胆红素的摄取、结合、排泄方面，处于一种代谢中心的地位。黄疸的出现，与肝脏转化胆红素的功能下降及已经完成转化的胆红素的溢出肝细胞有关。检查的项目是：血清总胆红素、血清结合胆红素、尿胆红素定性、尿内尿胆原测定等。
5、胆汁酸代谢试验 胆汁酸是胆汁的主要成分，是由肝脏排泄的主要有机阴离子，有脂肪类食物的吸收、转运、分泌和胆固醇的代谢方面均起着重要的作用。临床上主要测定血清胆汁酸、血清胆酸/鹅去氧胆酸比值等。
6、凝血机制试验 纤维蛋白原、凝血酶原等许多种凝血因子是在肝脏内合成的。肝细胞受损时，这些凝血因子将有不同程度的减少。临床上主要测定：凝血酶原时间、肝促凝血酶原激酶试验等。
7、血清酶学检查 肝脏内酶蛋白的含量占肝脏总蛋白的2/3，肝病时，酶含量将有些改变。血清酶学检查在肝硬化的诊断和治疗上，有较为重要的意义。肝脏患者血清酶活性（酶催化物质变化的能力）变化的机理主要是：其一，肝细胞变性或坏死，导致细胞膜通透性增加，原来存在于细胞内的酶被释放进入血液；其二，合成酶的肝细胞的功能受限，或有合成酶能力的肝细胞的数量减少；其三，是酶在人体的分布、或酶的释放入血及从血中清除，存在着异常等。
（1）反映肝实质细胞损害的酶类 有血清转氨酶测定、血清谷胱甘肽S－转移酶测定、血清胆碱酯酶测定、乳酸脱氢酶测定、谷氨酸脱氢酶测定等。
（2）反映胆汁淤积的酶类 如血清碱性磷酸酶测定、γ－谷氨酰转肽酶测定、血清亮氨酸氨基肽酶测定、血清5?－核苷酸酶测定等。
8、肝癌标志 如肝癌的甲胎蛋白测定、异常凝血酶原测定、γ－谷氨酰转肽酶同工酶测定等。
9、定量肝功能试验
（1）反映肝血流量的肝功能定量试验 吲哚氰绿试验、磺溴酞钠试验
（2）反映肝脏代谢的肝功能定量试验 咖啡因清除试验、半乳糖清除试验、氨基比林清除试验、安替比林清除试验及静脉色氨酸耐量试验等。
从以上肝功能检查看，临床上不可能，也没有必要全部进行这些试验。医院医生可以根据肝硬化病人的病情，有目的的选择一些试验项目进行试验。医生与病人都应该学会正确评价肝功能试验。
二、 肝硬化的超声诊断 B超机能对肝脏的实质、肝动脉、肝静脉、门静脉、脾脏等进行多方位、多角度的检查，对肝硬化和门脉高压症有较高的诊断价值。如肝脏大小形态的回声改变，肝硬化早期可见肝脏肿大。又如门静脉高压特征之一的脾肿大，其厚度（是否超过5cm）长度（是否大于12cm）改变情况等。另外呈现带状无回声区为腹水征象，即使是少量腹水也可显示，能够帮助临床进行早期腹水诊断。
三、 肝硬化的X线及血管造影检查 肝硬化的X线检查包括腹部X线平片、胃肠道钡剂检查，可发现肝脾增大、是否存在食管胃底静脉曲张及腹水情况。肝硬化引起肝血管一系列改变，进而发生门静脉高压。肝硬化的血管造影包括动脉造影、门静脉造影及肝静脉造影。血管造影可用于肝硬化的诊断，而近年来，随着介入放射学的突飞猛进，利用此技术，可以进行介入性治疗。
四、 肝硬化的CT与磁共振成像(MRI)诊断 CT的出现是影像学上的一个飞跃，它具有简便、迅速、安全、无痛苦及密度分辨率高等特点，因此运用十分广泛。在肝硬化的诊断中，CT不仅仅是让肝脏的解剖结构得到分层的清晰的显示，而且对病变的检出及确定病变的性质，都能突出它的优势，目前，CT对于肝硬化的诊断，已经是不可或缺的检查工具了。磁共振成像（NRI）技术使肝硬化患者软组织的病变显示较比CT更加清晰。
五、 肝硬化的放射性核素检查 核医学目前已经在临床上得到广泛的应用，在肝脏疾病的诊断和治疗方面，放射性核素检查可用于鉴别慢性肝炎与肝硬化。测定肝细胞的功能等。
六、 腹腔镜检查和肝穿刺细胞组织学检查 腹腔镜检查可直接发现是否存在食管胃底静脉曲张。可以看出食管胃底静脉曲张的程度及静脉表面有无糜烂现象、血痂以及是否有活动性出血的部位。如果发现出血部位，可进行内窥镜下的止血治疗。内窥镜还可以检查食管、胃及十二指肠有无炎症、溃疡、糜烂和肿瘤等，以便及时发现情况，及早采取治疗措施。肝穿刺活检则可以明确是否有肝硬化存在，明确肝硬化的类型，是病毒性肝炎后肝硬化还是酒精性肝硬化等。可以明确是否伴随有活动性肝炎。同时肝穿刺活检还可以用来确定肝脏纤维化及肝硬化的程度，判断药物的疗效，鉴别黄疸的原因等。肝穿刺活检最大的优势是可以直接进行多种肝病的鉴别诊断，如肝的肿瘤、脂肪肝、肝脓肿、肝结核等疾患。
23.肝硬化患者如何正确看待化验检查结果？
肝脏是人体的化工厂，其功能涉及到机体代谢的方方面面，由此而设计的各种肝功能的检查项目，自然就种类繁多。人们在临床上检测肝功能的目的，不外乎在于筛选诊断或鉴别诊断肝脏疾病，鉴别黄疸类型，估计肝脏损害的程度，观察肝病用药后的效果以信了解全身各系统疾病对肝脏功能的影响等方面。在人们认识肝功能试验，评价化验结果时，应当注意到以下几个方面的因素：①肝脏的代偿潜力很大，即使是一些肝功能化验值正常，也不能完全否认肝硬化或其他肝胆疾病的存在。②有许多化验虽然首先是针对肝脏疾病来设计的，但经过大量临床观察，发现许多肝外组织器官的疾病，也会出现此类肝功能检查结果的异常，这也就是说，某项肝功能检查结果异常，不一定就是肝脏的病变；肝功能试验结果的解释，必须要紧密结合临床所见的症状和体征、结合病理学检查，才能够发挥其应有的功能。③肝功能化验的结果，可能要受到化验人员、化验的取材、化验的方法等多种因素的影响，应该允许有一个一定范围的误差。④每一种化验，仅能反映肝脏众多功能的一个侧面。临床上，医务人员应根据病情需要，合理的选择几个项目，有针对性地进行化验，这样则对疾病的判断更有意义。但不论怎样说，单个化验的分析肝脏的功能总是较为片面的，目前人们利用电子计算机对肝功能检查进行多因素的回归、整合分析研究，可望得出较为准确的对肝脏疾病的判断结果。
24.导致肝硬化死亡的原因有哪些？
导致肝硬化死亡的原因多为肝硬化的各种并发症。①没有心肺疾病基础上，由肝硬化而直接引起的低氧血症，称为肝肺综合征。患者出现缺氧、呼吸困难等呼吸系统症状。约40%的病人在2年左右死亡。②肝硬化门静脉高压患者的食管静脉、胃底静脉、痔静脉均可发生破裂出血。这时的出血量大，病情危急，是导致肝硬化死亡的常见原因。③肝硬化患者可发生一系列心血管系统病变，如门静脉高压、心脏排出血量增加，周围血管的阻力相对减少，表现为所谓高动力性体循环。这使得肝硬化患者不是死于肝功能衰竭，而是死于的心血管系统并发症如肝硬化性心肌病等。④肝硬化的神经系统并发症内有肝性脑病、肝病的自主神经损害、桥脑中央髓鞘溶解综合征、肝硬化性脊髓病等，是导致肝硬化病人死亡的常见原因。⑤肝硬化出现肝功能失代偿时，发生肝肾综合征的可能性很大；此外还有肝硬化性IgA肾病、肝源性急性肾小管坏死、胆汁性肾病等，其预后差，死亡率高。⑥肝硬化并发上消化道大出血，是人们熟悉的经常危及病人生命的严重并发症。⑦肝硬化并发细菌感染，最为常见的为自发性细菌性腹膜炎，以往的死亡率为90%，近年来，由于有头孢类强力抗生素的应用，死亡率已经降至50%左右。⑧代谢严重异常中的低血清白蛋白患者，三年死亡率为60%；血清高胆酸血症患者，严重者1年死亡率达60%；持续高黄疸患者，死亡率极高。⑨多器官功能障碍综合征，除了肝功能衰竭外，病变累及的器官，发生率最高的是脑、其次是肾、胃、肠、心、肺等。发生多器官功能障碍综合征患者中，年龄越大，死亡率则越高，有文献资料表明，65岁以上的病人死亡率可达100%。另外，累及的器官越多，死亡率越高，如累及2个器官者，死亡率在45%左右，累及3个器官者，死亡率在60%，累及4个器官者，死亡率在75%以上，累及5个器官者，死亡率达100。
25.中医对肝硬化是如何认识的？
中医学无现代医学肝硬化的病名，但早在战国时代的《山海经》内所载的“瘕疾”病名，即与肝硬化相似。后来是根据主要临床表现来命名的，如在肝硬化早期有胁痛时，则名为“胁痛”。经典医学著作“内经”中“素问?平人气象论”记载“目黄，溺黄赤安卧者，曰黄疸”；“症积”的记载，最早见于汉代张仲景的“金匮要略”中，书中曰：“血不利，则为水……寒血凝成瘀，阴气结化浊，瘀浊占据肝、脾、肾诸经，水气停积于大小肠，膀胱居处不行，遂成单臌”并进一步说明：“……此结为症瘕……”；张仲岳在“景岳全书”中记载“单臌胀者，名为臌胀，以外虽坚满，而中空无物，其象如鼓，故名臌胀。又或以血气结聚不可解散，其毒如蛊，亦名蛊胀。且肢体无恙，胀惟在腹，故名单腹胀。”前辈们将黄疸归纳为谷疸、酒疸、女劳疸和黑疸；将臌胀分为气臌、血臌、水臌及虫臌等几类。《医门法律?胀病论》云：“癥积，积块，痞块，即是胀病之根，日积月累，腹大如箕斗，腹大如瓮，是名单腹胀。”从以上所述，可见我国医学对肝硬化已有较为细致的观察、详尽的描述与详细的记载。祖国医学对肝硬化的病因病机的认识很有道理，如饮食不节，嗜酒过度，或肥甘厚味过度则损伤脾胃；情志怫郁，气机失于调暢，致肝气郁结；脾虚运化失职，酒食浊气聚中焦，壅阻气机，郁而化热，薰蒸肝胆，浸淫肌肤而致黄疸等。中医对肝硬化的诊断多主张辨证论治，或辨病论治，各医家根据现代医学对肝硬化的临床分期或根据中医病机，对肝硬化有不同的证型分类方法，如将肝硬化的代偿期分为肝郁气滞型和瘀血内结型；将肝硬化的失代偿期分为湿热蕴结、肝脾血瘀、脾肾阳虚和肝肾阴虚等型。也有的将肝硬化分为湿热滞留、肝肾阴虚、血瘀络阻、气阴两虚、脾肾阳虚等型。因肝硬化病人并发症多，病情复杂多变，因此，临床上还有很多种分型方法，这里就不一一介绍了。
第二章 吃治原则
1.西药吃治肝硬化的原则是什么？
肝硬化的西药治疗是综合性的，应早期针对病因或相关因素治疗。
⑴ 病因治疗：原发病是导致肝细胞损伤引发肝纤维化和肝硬化的始因。宜尽可能针对病因治疗。彻底控制原发病应贯彻于治疗肝纤维化和肝硬化的全过程。病毒性肝炎引起的肝硬化，如仍有病毒复制，可根据具体情况选用抗病毒治疗、调节免疫功能及保护肝细胞治疗。血吸虫性肝硬化应彻底杀虫治疗，以阻断肝纤维化的发展，肝功能也能得到改善，首选吡喹类药物。酒精性肝硬化应绝对禁酒，因为肝硬化肝功能障碍，影响对乙醇及其代谢产物的解毒作用，即使少量饮酒也会加重肝损害。中止饮酒，休息疗养一段时期后，肝功能异常和肝肿大可逐渐恢复。轻微肝纤维化者，戒酒后可不至于继续发展，但如肝硬化已形成，且有门脉高压和食道静脉曲张，戒酒后也难以逆转，但可改善活动过程及降低因酒精性肝炎所致的门静脉压。药物引起的肝损害应立即避免接触及停药，然后选用能加速有害物从体内排除的方法治疗。尽量应用有特殊治疗作用的药物，如异菸肼引起的用较大剂量的维生素B6静脉滴注。对心源性或原发胆汁性肝硬化应积极治疗心脏疾病，然后再进行抗纤维化的治疗。原发性胆汁性肝硬化，常与其他自身免疫性疾病同时或先后存在。尽管过去几年对本病的研究取得了很大进展，但迄今为止尚无特异的治疗方法，主要为对症治疗和免疫治疗，晚期病例可进行肝移植。代谢性肝硬化的治疗，以促进代谢产物的排泄为主。布-加综合征的治疗，原则是限制钠盐的摄入、利尿和全身支持疗法以及手术治疗。
⑵ 抗肝纤维化治疗：抗肝纤维化的治疗应与治疗原发病同时进行，否则，当肝纤维化业已形成，再促其降解或吸收要困难的多，应当特别引起注意。目前常选用的药物有很多，但均不能确定其确切的疗效。
⑶ 门脉高压症的治疗：门脉高压症的治疗应早期、持续和终生治疗。门脉高压症的治疗方法很多，外科手术治疗有分流、断流、脾切除术，经皮肝食管静脉栓塞术，经颈静脉肝内腔支架分流术等。内科治疗有血管加压素及血管扩张剂的应用，以及内镜下的硬化治疗、栓塞治疗、食管静脉结扎术。目前采用内外科联合程序治疗。因3种治疗有不同的适应症，主要为把握好各自的治疗时机，3种治疗密切配合。相辅相成，组成1个联合的治疗程序。单靠1种治疗方法是难以收到良好的疗效的。
⑷ 腹水的治疗：腹水治疗的目的在于预防可能产生的并发症，控制腹水进行性加重以减轻高度腹水引起病人的不适感。治疗腹水多采取缓和渐进的步骤，一般在4~5个月使腹水逐渐消退被认为的理想的。当腹水和周围水肿同时存在时，每天体重下降不能超过1.0kg。仅有腹水而无周围水肿者，每天以不超过0.5kg为宜。腹围虽然常可作为腹水消退的一个有用的指标，但并不可靠。
⑸ 并发症的治疗：肝硬化患者多因并发症死亡，死因为食管或胃底静脉曲张破裂大出血、肝昏迷、肝肾综合征、肝癌及继发感染等。故应给予相应的治疗。
⑹ 肝移植：当患者已发展至慢性肝衰竭，特别是迅速进展至深度黄疸与腹水，任何治疗方法均不理想，生存期不超过1年，且患者年龄小于55岁，可进行肝移植。
2.中药吃治肝硬化的原则是什么？
从本病的临床表现来看，中医药治疗可按“肝积”、“癥积”、“单臌胀”和“臌胀”辨证施治。本病的早期，多属肝郁脾虚及气滞血瘀；腹水一旦形成，则属水湿内阻；后期多累及于肾，而分为脾肾阳虚和肝肾阴虚。临证所见，往往本虚标实，虚实夹杂，治疗原则是标本同治，攻补兼施，以行气、化瘀、消水治其标，以调补肝、脾肾治其本。肝硬化代偿期多按肝郁脾虚、瘀滞肝络二型论治。肝硬化失代偿期按湿热蕴结、水湿内阻、脾肾阳虚、肝肾阴虚论治。
3.食疗肝硬化的原则是什么？
肝硬化患者由于肝脏功能减退而导致一系列消化不良症状，故饮食宜以新鲜清淡、营养丰富、软烂可口、易于消化为主要原则，对营养素则要求高蛋白、低脂肪、适量碳水化合物及充足的维生素类。因肝硬化期间肝功能损害严重，蛋白质合成减少、血浆白蛋白降低导致水分潴留而发生腹水或水肿，故应给予富于蛋白质的食物，如瘦肉、鸡肉、鱼及牛奶、豆制品等。每日蛋的质量在100~200g，但当患者有肝昏迷倾向时，应严格控制蛋白质入量，防止其分解后产生氨，血氨增高而诱发肝昏迷。碳水化合物宜适量，保持每日能提供适当热量即可，脂肪摄入要少，尤其禁食动物油类。患病期间宜食含维生素丰富的绿叶蔬菜、苹果、柑橙、胡萝卜、山楂等，禁食油炸食物及带骨或富含粗纤维的食物如芹菜、韭菜、豆芽等，这些食物可导致食管或胃底静脉曲胀破裂而引发消化道出血。蛋黄、动物肝脏、猪瘦肉、豆浆、豆腐皮等富含卵磷脂的食物有良好的保肝作用，宜常服之。由于肝脏病变可导致凝血机制障碍而致出血，故常见贫血症状，平时可服用枣泥、桂圆肉、红小豆粥等食物，以养血补血。当出现腹水时应严格控制食盐及液体入量，宜采用低盐或无盐饮食，饮水量每日不超过1000ml。
4.药疗与食疗搭配治疗肝硬化的原则是什么？
药物和食物源于一辙，人们在生产和生活中经过不断总结、提高、甚至科学实验，人为地将其分为药物和食物。把起治疗作用为主的称为药物，以营养身体为主，调理身体不适为主要作用的称食物。因此药物和食物有时很难分开，如治疗感冒用的豆豉，补充钠离子用的食盐等等。肝硬化的药疗和食疗搭配以起协同作用为原则。如服用行气活血药物，影响食欲时，食疗中应注意以增强食欲为主。出现低蛋白血症，早期以饮食补充蛋白质为主，严重时以静脉补充为主，食物补充为辅。水肿时食疗方中以薏苡仁、淮山药、赤小豆、黄芪为主，只有在水肿出现明显不适时方可使用利尿药。总之早期以食疗为主，药疗为辅。出现严重并发症时以药疗为主，食疗为辅。
5.肝硬化治疗的主要目标是什么？
肝硬化的病理特点主要表现为以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成，从而导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬，最终发展为肝硬化。呈慢性、弥漫性、进行性发展。以肝功能减退和门脉高压为主要临床表现，病变晚期可出现一些严重的并发症，如肝昏迷、上消化道在出血、继发感染等，是导致死亡的主要原因。因此，阻断和逆转肝纤维化，预防并发症是治疗肝硬化的主要目标。
肝纤维化形成初期，胶原可以被水或弱酸所降解，故称不溶性胶原；后期肝纤维化恢复不容易，但它们可以被体内某些蛋白酶所切断，打开其螺旋结构，然后再由另一些胶原酶所降解，残存的碎片也被枯否细胞和内皮细胞吞噬而在细胞内降解。既然体内存在纤维降解的生理功能，只要给予一定有效的药物促进体内纤维降解生理功能的发挥，肝纤维化，甚至肝硬化并不是完全不可逆转的。
阻断和逆转肝纤维化，国内外学者都在积极探索治疗的有效方法。我国中医中药治疗肝纤维化、肝硬化的研究已经取得显著成果。北京、上海等地应用中药单味或复方，采用分子杂交等先进手段，对于控制肝脏炎症、抑制炎症因子对肝星状细胞的活化；减少细胞外基质（ECM）的基因转录；增加基质金属蛋白酶的基因转录及胶原酶的表达，提高胶原酶活性，增加ECM的降解等方面进行研究。从动物实验到临床观察，初步证明慢性肝炎肝纤维化和早期肝硬化是可以逆转的。
对于并发症的预防，应根据情况给予相应的措施。如有肝昏迷倾向，饮食中应限制蛋白质进食的量，避免血氨的增加。食道静脉曲张，注意进食软烂的食物，避免粗糙的食物，必要时进食流质饮食。肝硬化病人因蛋白质合成困难，造成免疫功能低下，易继发感染。平时要加强营养，加强锻练，增强体质，提高抵抗力，积极预防感染。
6.治疗肝硬化的方法有哪些？
肝硬化无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病情缓解及延长其代偿期；对失代偿期患者主要是对症治疗、改善肝功能和抢救并发症。
⑴ 一般治疗： 休息：代偿期患者宜适当减少活动，可参加轻工作；失代偿期患者应卧床休息。饮食：以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；有腹水时饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损害肝脏有药物。
支持疗法：失代偿期患者食欲缺乏、进食量少，且多有恶心、呕吐，宜静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素、胰岛素、氯化钾等；应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡，病情较重者应用复方氨基酸、白蛋白或鲜血。
⑵ 西药治疗： 目前尚无特效药物，平日可用维生素和消化酶。水飞蓟宾有保护肝细胞膜作用，每次2片，3次/日。秋水仙碱有抗炎症和抗纤维化作用，对肝储备功能尚好的代偿期肝硬化有一定疗效。剂量1m/日，分2次服，每周服药5天。由于需长期服用，应注意胃肠反应及粒细胞减少的副作用。
⑶ 中医药治疗：中医药治疗肝硬化历史悠久，确能改善症状和肝功能。一般常用活血化瘀药为主，按病情辨证施治。
⑷ 腹水的治疗：在上述治疗的基础上，腹水的治疗可采取限制钠、水的摄入和应用利尿剂等治疗。
限制钠、水的摄入 腹水患者必须限制钠，给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐500~800m（氯化钠1.2~2.0）；进水量限制在1000ml/d左右，如有显著低钠血症，则应限制在500ml以内。约有15%患者通过钠、水的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。腹水减退后仍需限制钠的摄入防止腹水再次出现。
利尿剂 主要使用螺内酯（安体舒通）和呋塞米（速尿）。开始用螺内酯100m/d,数天后加用40m/d的呋塞米。如不效可按此比例加大剂量。
放腹水加输注白蛋白 单纯放腹水只能临时改善症状，2~3天内腹水迅速复原；可放腹水加输白蛋白治疗难治性腹水，每日或每周3次放腹水，每次在4000~6000ml，亦可一次放10000ml，同时静脉输注白蛋白40g，比大剂量利尿剂效果好。
其次还通过提高血浆胶体渗透压、腹水浓缩回输、腹腔-颈静脉引流等方法治疗腹水。
⑸ 门静脉高压症的手术治疗：手术治疗的目的主要是降低门静脉系压力和消除脾功能亢进，有各种分流、断流术和脾切除术等，手术治疗效果与慎重选择病例和手术时机密切相关。一般而言，在无黄疸或腹水、肝功能损害较轻和无并发症者，手术效果较好；大出血时急诊手术，机体一般状况差、肝功能损害显著者，手术效果差。
⑹ 并发症的治疗
上消化道出血 应采取急救措施，包括禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量以纠正出血性休和采用有效止血措施及预防肝性脑病等。
自发性腹膜炎 应积极加强支持治疗和抗菌药物的应用。强调早期、足量和联合应用抗菌药物。
其次还有积极预防肝性脑病和肝肾综合征。
⑺ 肝移植手术 这是近代对晚期肝硬化的治疗新进展，可提高患者的存活率。
7.如何合理选择使用吃治疗法？
吃治疗法主要包括饮食疗法和药物疗法。肝硬化是一种需要终身治疗的慢性疾病，每一肝硬化病人无论病程长短，无论用药还是不用药，无论有无并发症，总之在肝硬化治疗的各个阶段，都必须有合理的饮食疗法相伴随。甚至有了肝硬化的严重并发症，如严重的低蛋白血症，血氨增高，腹水及水肿时，饮食治疗就显得更为重要了，没有饮食疗法，再好的药物，也不能控制肝硬化的病情。
药物疗法，是根据医生嘱咐，根据病情需要，所采用的药物治疗。本书将在相应的地方予以阐述。我们这里所指的合理选择使用吃治疗法，主要是指如何合理使用食物疗法，就此问题，有如下选择方法。
⑴ 肝硬化病人的饮食要特别注意，以通过合理的饮食来促使肝细胞再生，阻止肝细胞变性的发展，改善肝脏的血液循环和肝硬化的症状，增强机体抗病能力为目标。
⑵ 肝硬化病人对营养素以高蛋白、低脂肪、适量碳水化合物及充足的维生素为原则。
⑶ 饮食宜以新鲜清淡、营养丰富、软烂可口、易于消化为主要原则
⑷ 肝硬化病人宜采用少量多餐为进食原则。食物以细软，少刺激，重者应采用软饭或半流质饮食。
⑸ 限制液体的摄入量，每日液体的摄入量以不超过2000ml为宜。
⑹ 并发腹水时应限制食盐的摄入量，根据病情给予无盐、少盐或低盐饮食。若用酱油代盐，1食盐相当于5ml酱油。
⑺ 食道、胃底静脉曲张的患者应严格控制不食生、冷、硬、辣等刺激性食物，也不要食用含有鱼刺的食物，以免这些食物刺激消化道引起静脉破裂出血。同时，因油炸食品含有过量的铝，会影响肝细胞的修复，所以肝硬化患者也最好少食或不食。
