乙型肝炎病毒相关性肾炎中，沉积于肾小球毛细血管壁的主要是HBsAg和HBeAg。Ozawa和Hattor已分别从HBV-GN病人肾组织中洗脱并找到抗HBsAg抗体和抗HBeAg抗体;免疫电镜显示上述HBV抗原与免疫球蛋白是沉积在肾小球同一位点上的，这些结果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一种免疫复合物性肾炎，下面来看看小儿乙型肝炎病毒相关肾炎的发病机制是什么吧？
膜性肾病是小儿乙型肝炎病毒相关肾炎(HBV-GN)最常见的病理类型。原发的膜性肾病(MN)不是一个单纯的疾病，而是遗传及环境等多种因素共同造成的一种肾脏损害兼膜性肾病(MN)在遗传方面有潜在的免疫缺陷，基因对免疫反应的作用影响膜性肾病(MN)的易感性。研究发现75%的英国膜性肾病(MN)患者出现HLA-DR3，同时发现HLA-B18及备解素Bf1也与膜性肾病(MN)相关，具有HLA-B18、DR3及Bf1表现型的膜性肾病(MN)患者发展为肾功能衰竭较为迅速。Berthoux等人发现法国人的膜性肾病(MN)与DR3有关，而与B18无关。HLA-DR3与网状内皮系统清除复合物的能力下降有关。
目前有人认为其肾小球基底膜上皮下免疫复合物为原位形成。动物试验提示能穿过肾小球基底膜定位于上皮下的抗原多肽分子量一般小于300～500kd。HBeAg分子量较小，即使结合上IgG也不超过300kd，且带正电荷(PI4.3～4.8)，符合引起膜性肾病的条件。HBsAg为3.7Md以上，PI4.0左右，HbcAg8Md以上，PI3.7～4.0，不仅分子量过大，且带阴电荷，因此不太可能穿透基底膜在上皮下形成原位复合物，而有可能沉积在系膜区而致病。尽管如此，临床上仍见大多数小儿乙型肝炎病毒相关肾炎(HBV-GN)患儿肾小球上皮下有HBsAg沉积，因此，有人认为此时沉积在上皮下的HBsAg并非完整的分子，而是代谢后产生的含抗原决定簇的多肽亚单位，其分子量小，也能穿过基底膜并原位植入，最终导致膜性肾病的发生。
此外，还有人认为HBV感染后诱发自身抗体而导致小儿乙型肝炎病毒相关肾炎(HBV-GN),由于HBV可直接感染肾脏致病也存在可能。
不过这两种发病机制仍有争议，需进一步研究证实。病理研究，亚洲小儿肾脏病研究会(AsianStudyofRenalDiseaseinChildren，ASRSCC)报告儿童HBV-GN的66.1%为膜性肾病，16.1%为轻微病变，8.1%为膜增殖性肾炎。采用抗HBsAg及HBeAg抗体进行免疫荧光或酶标检查，可发现HBeAg和(或)HBsAg在肾小球内沉积，这也是诊断HBV-GN的必备条件。
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