肠道是人体摄入的营养物质和有效提取能量的器官。在健康成人中85%的碳水化合物、65–95%的蛋白质和几乎所有的脂肪在小肠吸收。进入结肠的小肠不可消化的碳水化合物和蛋白质占总摄入食物的10%到30%。由于人类大肠的消化能力有限，如果没有肠道微生物，特别是结肠的微生物群，这些营养物质通常会通过粪便排出，而不会被进一步吸收。
越来越多的证据表明，肠道微生物群在从饮食中获得的能量的获取、储存和消耗中起着重要作用。瘦肉型和肥胖型人和小鼠的肠道微生物群组成不同；然而，个别肠道微生物在能量获取中的具体作用仍不确定。肠道微生物群也可能通过全身暴露于来源于肠道微生物群的细菌脂多糖而影响以慢性低水平炎症为特征的疾病的发展，如肥胖。肠道微生物群在能量获取和脂肪储存中的作用，以及在肥胖和营养不良中去作用。
营养不良可定义为饮食物质的摄入不足或过量，最终分别导致营养不良或肥胖，以及相应的健康后遗症。在整个进化过程中，选择的压力似乎已经使动物程序化，以保护能量储存。肥胖症的流行部分可能与这些生理偏见有关，因此，尽管食物供应的可用性和稳定性在过去几个世纪有所改善，但人类在生理上仍然倾向于通过脂肪组织的积累来保护能量储存。因此，随着饮食结构的改变和高能量食品的普及，肥胖而非营养不良已成为发达国家的主要问题。
胃肠道内的微生物（即肠道微生物群）与人类宿主共同进化，以执行宿主自身无法完成的许多功能。虽然还不完全了解，但肠道微生物群与多种宿主功能有关，包括肠道发育和功能、微量营养素合成和药物代谢。越来越多的证据表明，肠道微生物群在从饮食中获得的能量的获取、储存和消耗中也起着重要作用。大量证据表明，无菌小鼠可以防止肥胖，肠道微生物从传统饲养动物转移到无菌动物会导致体内脂肪含量和胰岛素抵抗显著增加。此外，研究表明，瘦肉型和肥胖型人和小鼠的肠道微生物群组成不同，并且随着饮食因素的变化而迅速变化。肠道微生物群也可能通过全身暴露于来源于肠道微生物群的细菌脂多糖而影响以慢性低水平炎症为特征的疾病的发展，如肥胖和2型糖尿病。
为了更好地确定我们的营养状况，有必要了解我们的微生物差异及其来源。在这篇综述中，将探讨肠道微生物群在能量收获和脂肪储存中的作用，以及在肥胖和营养不良中微生物群的差异。最后，将研究作为营养不良、肥胖症和其他代谢紊乱治疗策略的肠道微生物群改变的潜在机制。
肠道微生物群对宿主能量代谢具有调节作用。肠道微生物通过分解不可消化的多糖，产生单糖和短链脂肪酸（SCFA）。SCFAs与gpr41/43受体结合，刺激肽YY（PYY）的产生，抑制肠道运动，使肠道微生物消化更多的多糖。肠道微生物还通过降低肠上皮细胞中禁食诱导脂肪细胞因子（Fiaf）的表达来调节能量代谢。抑制Fiaf释放导致脂蛋白降解和脂肪组织中游离脂肪酸沉积。肝脏和骨骼肌中的肥胖症也由微生物通过磷酸化一磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）水平的变化进行调节。脂蛋白脂酶；极低密度脂蛋白。
